51 visitors think this article is helpful. 51 votes in total.

Лечение сахарного диабета. Современные средства и способы

Реферат современное лечение сахарного диабета

Сахарный диабет – хроническое заболевание, связанное с недостаточной выработкой инсулина в организме, которое может повлечь за собой тяжелейшие осложнения. Бывает несколько видов заболевания, каждый из которых требует определенного метода лечения. Влияние стрептозотоцинового диабета на биохимические показатели сыворотки крови и функциональное состояние внутренних органов у крыс Wistar.2.2.3. Моделирование стрептозотоцинового диабета у крыс Wistar.2.2.1. Влияние стрептозотоцинового диабета на общее состояние, гематологические показатели у крыс Wistar.2.2.2. Фармакотерапия артериальной гипертонии, особенности применения антигипертензивных средств при сопутствующем сахарном диабете. Моделирование стрептозотоцинового диабета у мышей линии BALB/c.2.2. М., «Медицинская литература», 1999г., 175-182, 187, 192, 309.19. Характеристика экспериментальной модели сахарного диабета у мышей линии BALB/c и крыс Wistar.2.1 . Влияние стрептозотоцинового диабета на уровень глюкозы и гликозилированиого гемоглобина в крови крыс Wistar.2.2.4. Патоморфологические изменения во внутренних органах крыс Wistar при развитии стрептозотоцинового диабета. Изучение токсичности и некоторых параметров токсикокинетики гипотензивных препаратов на интактных и со стрептозотоциновым сахарным диабетом мышах линии BALB/c.3.1. Исследование токсичности гипотензивных препаратов при однократном введении в желудок интактным и со стрептозотоциновым сахарным диабетом мышам линии BALB/c.3.2. Современные вопросы классификации, диагностики и критерии компенсации сахарного диабета. Исследование некоторых параметров токсикокинетки гипотензивных препаратов на интактных и со стрептозотоциновым диабетом мышах линии BALB/c.3.2.1. Изучение влияния гипотензивных препаратов на уровень глюкозы в крови крыс Wistar.4.1 . Влияние гипотензивных препаратов на толерантность к глюкозе.4.3. Изучение некоторых параметров токсикокинетки атенолола.3.2.2. Изучение некоторых параметров токсикокинетки пропранолола.3.2.3. Изучение некоторых параметров токсикокинетки капотена.3.2.4. Изучение некоторых параметров токсикокинетки моксонидина.3.2.5. Изучение некоторых параметров токсикокинетки нифедипина.3.2.6. Изучение некоторых параметров токсикокинетки верапамила. Исследование влияния гипотензивных препаратов на спонтанный уровень глюкозы в крови интактных крыс линии Wistar.4.1.1 . Влияние гипотензивных препаратов на резорбцию глюкозы из желудочно-кишечного тракта.4.4. Влияние гипотензивных препаратов на уровень глюкозы в крови крыс при стрептозотоциновом диабете.4.5. Влияние гипотензивных препаратов на уровень гликозилированного гемоглобина у крыс со стрептозотоциновым диабетом. Исследование влияния гипотензивных препаратов на микроциркуляцию в органах и тканях крыс при сахарном диабете.5.1. Состояние и перспективы борьбы с сахарным диабетом. Влияние сахарного диабета на микроциркуляцию в органах и тканях крыс.5.2. Влияние атенолола на микроциркуляцию в органах и тканях крыс.5.3. Влияние пропранолола на микроциркуляцию в органах и тканях крыс.5.4. Влияние капотена на микроциркуляцию в органах и тканях крыс.5.5. Влияние моксонидина на микроциркуляцию в органах и тканях крыс.5.6. Влияние верапамила на микроциркуляцию в органах и тканях крыс.5.7. Влияние нифедипина на микроциркуляцию в органах и тканях крыс. Исследование действия гипотензивных препаратов на артериальное давление у интактных и со стрептозотоциновым диабетом крысах линии SHR.6.1. Влияние стрептозотоцинового сахарного диабета на уровень систолического артериального давления у крыс линии SHR. Влияние атенолола на уровень систолического АД у крыс линии SHR.6.3. Микроальбуминурия как ранний показатель почечной дисфункции у пациентов с артериальной гипертонией и ее значение для врача общей практики. Влияние пропранолола на уровень систолического АД у крыс линии SHR.6.4. Влияние капотена на уровень систолического АД у крыс линии SHR.6.5. Влияние моксонидина на уровень систолического АД у крыс линии SHR.6.6. Влияние верапамила на уровень систолического АД у крыс линии SHR.6.7. Влияние нифедипина на уровень систолического АД у крыс линии SHR. Исследование чувствительности миокарда крыс со стрептозотоциновым диабетом к аритмиям на фоне гипотензивных препаратов.7.1. Изучение аритмогенного действия аконитина у интактных животных.7.2. Влияние развития сахарного диабета на чувствительность миокарда к аритмиям.7.3. Изучение влияния гипотензивных препаратов на чувствительность миокарда к аритмиям у интактных крыс и у крыс со стрептозотоциновым диабетом.7.3.1. Влияние атенолола на чувствительность миокарда крыс к аритмиям.7.3.2. Современные требования к доклиническому изучению безопасности новых лекарственных препаратов. Влияние пропранолола на чувствительность миокарда крыс к аритмиям.7.3.3. Влияние капотена на чувствительность миокарда крыс к аритмиям.7.3.4. Влияние моксонидина на чувствительность миокарда крыс к аритмиям.7.3.5. Влияние верапамила на чувствительность миокарда крыс к аритмиям.7.3.6. Назначение различных лекарственных средств для лечения сердечнососудистых заболеваний, в частности, современных высокоэффективных средств для лечения артериальной гипертонии у больных с сопутствующим сахарным диабетом требует тщательного подбора препаратов и индивидуальной корректировки используемых доз. Целью настоящей работы является изучение в экспериментах на лабораторных животных некоторых особенностей фармакологического действия и проявления токсичности типичных представителей' различных групп антигипертензивных лекарственных средств (ингибиторов АПФ, (3-адреноблокаторов, антагонистов кальция, агонистов имидазолиновых рецепторов) на модели инсулинзависимого сахарного диабета. Влияние нифедипина на чувствительность миокарда крыс к аритмиям ГЛАВА VIII. В экспериментах на животных при доклиническом токсикологическом изучении препаратов эти нежелательные побочные эффекты не всегда могут быть выявлены, так как большинство из них проявляется только на фоне различных заболеваний, при нарушении обмена веществ, при изменении функционального состояния важнейших органов и систем организма, при изменении чувствительности рецепторов и иммунореактивности организма (Арзамасцев Е. Для достижения этой цели поставлены следующие задачи: 1. Исследование влияния гипотензивных препаратов на функциональное состояние почек интактных и со стрептозотоциновым диабетом крыс.8.1. Изучить особенности развития инсулинзависимого стрептозотоцинового сахарного диабета у различных видов лабораторных животных. Влияние сахарного диабета на функциональное состояние почек.8.2. Количество больных сахарным диабетом в мире в настоящее время составляет более 100 млн. Учитывая процесс старения и дальнейшую урбанизацию населения, прогнозируется увеличение числа больных сахарным диабетом до 300 млн. Оценить морфологические изменения в поджелудочной железе и ряде внутренних органов, а также биохимические сдвиги у подопытных животных под влиянием диабетогенного фактора.2. Влияние атенолола на функциональное состояние почек.8.3. Влияние пропранолола на функциональное состояние почек.8.4. Влияние капотена на функциональное состояние почек.8.5. Влияние моксонидина на функциональное состояние почек.8.6. Влияние верапамила на функциональное состояние почек.8.7. Влияние нифедипина на функциональное состояние почек.8.8. Влияние гипотензивных препаратов на физико-химические и биохимические показатели мочи интактных и со стрептозотоциновым сахарным диабетом крыс. Сахарный диабет и артериальная гипертония - два взаимосвязанных заболевания, которые оказывают взаимоусиливающее повреждающее воздействие на органы-мишени: сердце, сосуды почек, сетчатки, магистральные сосуды (Зонис Б. человек и ежегодно увеличивается на 5-6% (Балаболкин М. Исследовать токсичность и параметры токсикокинетики ингибитора АПФ - каптоприла, (3-адреноблокаторов атенолола (Pi-селективного) и пропранолола (неселективного), кальциевых антагонистов - верапамила и нифедипина, агониста 1гимидазолиновых рецепторов - моксонидина у интактных животных и животных с инсулинзависимым стрептозоциновым диабетом. Изучить влияние гипотензивных препаратов на спонтанный уровень глюкозы в крови, показатели резорбции и толерантности к глюкозе при проведении нагрузочной пробы, а также на уровень гликозилированного гемоглобина у интактных и со стрептозотоциновым СД крыс Wistar.4. Исследовать особенности влияния антигипертензивных препаратов на микроциркуляцию в органах и тканях у интактных и со срептозотоциновым диабетом крыс Wistar:5. Артериальная гипертония (Справочное руководство для врачей). Оценить чувствительность миокарда к аритмиям на фоне введения гипотензивных препаратов интактным и со стрептозотоциновым диабетом крысам Wistar.6. Изучить влияние гипотензивных препаратов на уровень артериального давления у интактных и со стрептозотоциновым диабетом крыс спонтанно гипертензивной линии SHR.7. Исследовать влияние гипотензивных препаратов на функциональное состояние почек у интактных крыс Wistar и у крыс со стрептозотоциновым СД.8. На основе полученных данных разработать практические рекомендации по коррекции фармакотерапии больных артериальной гипертонией с сопутствующим СД. Впервые в сравнительных экспериментах на интакных животных и животных с инсулинзависимым стрептозотоциновым сахарным диабетом изучена токсичность гипотензивных лекарственных средств, применяющихся в современных схемах лечения артериальной гипертонии. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (Методические рекомендации). При этом установлено повышение чувствительности к токсическому действию кальциевых антагонистов - верапамила и нифедипина мышей линии BALB/c с диабетом по сравнению с интактными животными. Установлено существенное замедление скорости выведения из организма мышей линии BALB/c с СД изучаемых гипотензивных препаратов. При этом периоды полувыведения атенолола, пропранолола, верапамила, нифедипина, каптоприла и моксонидина при в/ж введении мышам линии BALB/c с диабетом увеличивались соответственно в 1,7; 3,3; 1,2; 1,4; 3,2 и 1,8 раза по сравнению с интактными мышами. Показано, что при однократном в/ж введении интактным крысам Wistar верапамила, нифедипина и пропранолола наблюдается гипергликемия. Назначение указанных препаратов крысам Wistar с СД приводит к еще большему повышению уровня глюкозы в крови животных. Капотен, атенолол и моксонидин не влияют на уровень глюкозы в крови интактных крыс и животных с диабетом. Нифедипин и, в большей степени верапамил, снижают толерантность животных к глюкозе и способствуют повышению резорбции глюкозы из кишечника при проведении нагрузочной пробы. Атенолол, пропранолол, капотен и моксонидин не влияют на толерантность к глюкозе и уровень ее резорбции из кишечника у интактных крыс. Длительное повторное введение крысам Wistar верапамила, нифедипина и пропранолола на фоне развивающегося стрептозотоцинового диабета в 1,11,4 раза, по сравнению с контролем, увеличивает в крови уровень гликозилированного гемоглобина. Атенолол, капотен и моксонидин не влияют на уровень гликозилированного гемоглобина в крови крыс с СД. Полученные данные свидетельствуют об отсутствии влияния гипотензивных препаратов на • микроциркуляцию в органах и тканях животных при назначении препаратов в начальный период развития СД и о выраженном ухудшении микроциркуляции под влиянием препаратов в поздние периоды развития диабета. Назначение гипотензивных препаратов интактным крысам и животным со стрептозотоциновым диабетом не влияет на чувствительность миокарда к аритмогенному действию аконитина, в то время как развитие диабета способствует развитию более тяжелых нарушений сердечного ритма под влиянием аритмогенного действия аконитина. Не выявлено существенных различий в действии изучаемых гипотензивных препаратов на функциональное состояние почек в условиях водной нагрузки у крыс со стрептозотоциновым СД по сравнению с контрольными интактными животными. Установлено более выраженное и длительное гипотензивное действие лекарственных средств для лечения АГ у крыс спонтанно гипертензивной линии SHR с СД, по сравнению с интактными животными этой же линии. Экспериментально обоснована необходимость ограничения включения в современные схемы комплексного лечения больных АГ с сопутствующим сахарным диабетом кальциевых антагонистов верапамила и нифедипина, а также неселективного (3-адреноблокатора пропранолола в связи с тем, что указанные лекарственные средства вызывают гипергликемию и повышают уровень гликозилированного гемоглобина в крови животных с СД. Повышение токсичности у некоторых из гипотензивных средств (верапамил и нифедипин) и существенное замедление скорости элиминации из организма животных с СД большинства изучаемых препаратов (атенолол, пропранолол, каптоприл и моксонидин) свидетельствуют о необходимости уменьшения доз указанных средств при их включении в схемы комплексного лечения АГ у больных с сопутствующим сахарным диабетом. Установленное в экспериментах на животных с СД повышение чувствительности миокарда к аритмиям подчеркивает важность ЭКГ-контроля сердечной деятельности при лечении ГБ у больных с сопутствующим СД и, при необходимости, требует дополнительного включения в комплексную схему фармакотерапии антиаритмических средств. На основе полученных экспериментальных данных показана важность индивидуального подхода при выборе комплексной схемы лечения больных ГБ с сопутствующим СД гипотензивными средствами с учетом тяжести гипертонии и СД, уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина в крови, функционального состояния сердечно-сосудистой системы и тщательного подбора доз препаратов и режима их дозирования у каждого из пациентов. Однократное в/б введение стрептозотоцина в дозе 240 мг/кг (мыши линии BALB/c), 60 мг/кг (крысы Wistar) и 45 мг/кг (крысы линии SHR) моделирует развитие тяжелого СД, сопровождающегося повреждением р-клеток и других структур поджелудочной железы, гипергликемией, повышением уровня гликозилированного гемоглобина и другими симптомами, характерными для СД I типа у человека.2. На фоне стрептозотоцинового СД повышается чувствительность лабораторных животных к токсическому действию гипотензивных препаратов и замедляется скорость их выведения из организма.3. Введение интактным и со стрептозотоциновым СД крысам пропранолола, верапамила и нифедипина вызывает гипергликемию, последние два препарата снижают толерантность к глюкозе и повышают ее резорбцию из кишечника при проведении нагрузочной пробы.4. Повторное назначение верапамила, нифедипина и пропранолола крысам Wistar на фоне развивающегося СД увеличивает уровень гликозилированного гемоглобина. Атенолол, капотен и моксонидин не влияют на этот показатель у подопытных животных с диабетом.5. Гипотензивные препараты не влияют на микроциркуляцию в начальный период развития стрептозотоцинового диабета. Назначение их на фоне развившегося диабета существенно ухудшает микроциркуляцию.6. Развитие стрептозотоцинового СД у крыс Wistar сопровождается повышением чувствительности миокарда к аритмиям. Гипотензивные препараты не влияют на повышенную чувствительность миокарда к аритмиям.7. Работа состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, 7 глав собственных экспериментальных исследований, заключения, выводов, библиографического указателя, включающего в себя 314 источников литературы, в том числе 146 отечественных и 168 зарубежных. В/ж введение гипотензивных препаратов крысам линии SHR с СД вызывает более выраженный и длительный гипотензивный эффект по сравнению с интактными крысами этой линии.8. Диссертация изложена на 222 страницах машинописного текста, иллюстрирована 38 таблицами, 19 микрофотографиями и 63 рисунками. Однократное в/б введение стрептозотоцина самцам мышей линии BALB/c и крыс Wistar в дозах 250 и 60 мг/кг вызывает развитие инсулинзависимого сахарного диабета, сопровождающегося стойкой гипергликемией, полидипсией, полиурией, полифагией, поражением В-клеток поджелудочной железы и нарушением функционального состояния ряда органов и систем организма, характерных для диабета I типа у человека.2. Полученные экспериментальные данные свидетельствуют о важности разработки индивидуальной схемы комплексного лечения больных ГБ с сопутствующим СД с тщательным подбором лекарственных средств, их доз и режимов дозирования. Основные положения диссертации были представлены и доложены на IX Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, апрель 2002 г.); на Межвузовской научно-теоретической конференции, посвященной 80-летию образования Московского государственного медико-стоматологического университета (Москва, март 2002 г.); X Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, апрель 2003 г.); на II Съезде Российского научного общества фармакологов (Москва, апрель 2003); на II Съезде токсикологов России (Москва, ноябрь 2003 г.); на Российском национальном Конгрессе кардиологов (Москва, октябрь 2003 г.); на XI Российском национальном конгрессе «Человек и лекарство» (Москва, апрель 2004 г.); на Российском национальном Конгрессе кардиологов (Томск, октябрь 2004 г.). На фоне стрептозотоцинового диабета у мышей линии BALB/c увеличивается чувствительность к токсическому действию верапамила и нифедипина, а также существенно замедляется скорость выведения из организма атенолола, пропранолола, капотена, моксонидина, верапамила и нифедипина.3. Верапамил, нифедипин и пропранолол при в/ж введении интактным и со стрептозотоциновым диабетом крысам Wistar вызывают дозозависимую гипергликемию. Верапамил и нифедипин снижают толерантность к глюкозе и повышают уровень ее резорбции из кишечника у интактных крыс Wistar. Атенолол, капотен и моксонидин при в/ж введении интактным и с сахарным диабетом крысам Wistar не влияют на уровень глюкозы, а также на уровень гликозилированного гемоглобина у крыс с диабетом. При назначении верапамила, нифедипина и пропранолола крысам с сахарным диабетом уровень гликозилированного гемоглобина по сравнению с контрольными животными с диабетом увеличивается в 1,4; 1,3 и 1,1 раза.4. Однократное в/ж введение гипотензивных препаратов увеличивает микроциркуляцию в органах и тканях интактных крыс Wistar. Развитие стрептозотоцинового сахарного диабета у крыс сопровождается существенным ухудшением процессов микроциркуляции в органах и тканях животных. Длительное в/ж введение гипотензивных препаратов на фоне диабета не предотвращает нарушений процессов микроциркуляции, вызванных диабетом. Верапамил, нифедипин и пропранолол усиливают негативное влияние сахарного диабета на микроциркуляцию в органах и тканях животных с диабетом.5. При в/ж введении гипотензивных препаратов крысам спонтанно гипертензивной линии SHR с диабетом наблюдается усиление и пролонгирование гипотензивного эффекта по сравнению с действием препаратов в тех же дозах у интактных крыс этой линии.6. Развитие стрептозотоцинового сахарного диабета у крыс сопровождается повышением чувствительности миокарда животных к аритмогенному действию аконитина. Антиаритмические свойства атенолола и пропранолола заметно снижаются на фоне стрептозотоцинового диабета. Капотен, моксонидин, верапамил и нифедипин не влияют на чувствительность миокарда животных с диабетом к аритмогенному действию аконитина.7. Стрептозотоциновый сахарный диабет вызывает нарушение фильтрационной и экскреторной функций почек. Назначение верапамила и нифедипина на фоне сахарного диабета способствует развитию более выраженных нарушений функционального состояния почек. Атенолол, пропранолол, капотен и моксонидин не оказывают существенного влияния на фильтрационную и экскреторную функцию почек у крыс с диабетом.8. В связи с повышением токсичности верапамила и нифедипина, замедлением скорости элиминации из организма гипотензивных препаратов на фоне ИЗСД при лечении больных АГ и сопутствующим сахарным диабетом следует проводить корректировку доз и кратности назначения гипотензивных средств в сторону их уменьшения.2. При назначении гипотензивных лекарственных средств больным АГ и сопутствующим сахарным диабетом предпочтение следует отдавать селективному pi-адреноблокатору - атенололу, ингибитору АПФ -капотену и агонисту Ii-имидазолиновых рецепторов - моксонидину, так как они не влияют на толерантность к глюкозе, не повышают уровень гликозилированного гемоглобина, не усиливают негативное влияние сахарного диабета на процессы микроциркуляции и на функциональное состояние почек.3. Усиление и пролонгирование гипотензивного действия антигипертензивных средств при ИЗСД подтверждает важность снижения доз и кратности их назначения при лечении больных АГ и сопутствующим сахарным диабетом.4. Повышение чувствительности миокарда к аритмогенному действию при ИЗСД, снижение антиаритмической активности p-адреноблокаторов -атенолола и пропранолола, требует ЭКГ-контроля сердечной деятельности и, при необходимости, дополнительного введения в схему индивидуальной фармакотерапии больных АГ и сопутствующим сахарным диабетом антиаритмических средств.1. Т., Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента в лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Элементы количественной оценки фармакологического эффекта (2-е издание, переработанное и дополненное). Классы гипотензивных препаратов: стратегия и таксика выбора первого препарата. Влияние ингибиторов АПФ на функциональное состояние сердца при инсулинзависимом сахарном диабете. Роль и место ингибиторов АПФ среди прочих антигипертензивных средств. Лечение больных с артериальной гипертензией антагонистами кальция. Элиминация цистамина в организме и пролонгирование его радиозащитного действия. Радиобиологические агенты реактивности организма в связи с космическими полетами. Осложнения сахарного диабета (клиника, диагностика, лечение, профилактика) М., 1995.33. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения. Антигипертензивная терапия у больных артериальной гипертонией с метаболическими факторами риска. Медленно прогрессирующий сахарный диабет I типа (LADА). Различия фармакологических свойств 3-адреноблокаторов и их клиническое значение. Издание «Медиа Медика», 2003, т.5, №11, 641-648.40. Эффективность каптоприла при длительном лечении артериальной гипертонии. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике (в двух томах). Влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента на состояние органов-мишеней при артериальной гипертонии. Исследование INSIGHT: последние новости о клинических испытаниях антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ: от снижения артериального давления до профилактики осложнений и улучшения прогноза. Отчет комитета по диагностике и классификации сахарного диабета Американской ассоциации сахарного диабета. Клинические рекомендации и стандарты лечения пациентов с сахарным диабетом. Клиническое и фармакологическое обоснование выбора антигипертензивных препаратов у больных эссенциальной гипертонией с сопутствующими факторами риска. Международные стандарты по артериальной гипертонии: согласованные и несогласованные позиции. Российский медицинский журнал 2001; т.9; 18 (137): 789-795.51. Эволюция комбинированной антигипертензивной терапии: от многокомпонентных высокодозовых свободных комбинаций до низкодозовых фиксированных комбинаций как средств первого выбора. Место комбинированной антигипертензивной терапии в современном лечении артериальной гипертонии. "Артериальная гипертония 2000: ключевые аспекты диагностики и дифференциальной диагностики, профилактики, клиники и лечения". Клиническая фармакология и терапия, 1999, 8 (3), 8-11.56. Антагонисты кальция, артериальная гипертония и сахарный диабет: новые вопросы. Влияние Антигипертензивных препаратов на углеводный обмен. Артериальная гипертензия, 2002; т.8, №4, 134-136.59. Роль имидазолиновых рецепторов в функционировании центрального звена дуги артериального механорецепторного рефлекса. Р-блокаторы в лечении артериальной гипертензии у больных с сахарным диабетом: противопоказание или препараты выбора? Антагонисты кальция в современных клинических исследованиях. Экспериментальная и клиническая фармакология, 1983; 56 (6): 19-21.65. Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия, 2002, т.8, №4, 131-134.68. Возможности моксонидина (физиотенза) в лечении артериальной гипертонии у пожилых людей. Артериальная гипертензия, 2004, т.10, №1, 43-45.70. Антагонисты кальция: принципы терапии в свете данных доказательных исследований. Роль антагонистов кальция в современном лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Экспериментальная фармакология как основа лекарственного лечения. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. Критическая оценка терапевтической ценности антагонистов кальция. Сравнительное изучение различных схем применения пропранолола у больных со стенокардией. Длительная монотерапия препаратами из четырех основных групп антигипертензивных средств у больных мягкой и умеренной артериальной гипертонией. Антигипертензивная терапия и риск сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом. Купирование гипертонических кризов кордипином (нифедипином). Комбинированная фармакотерапия артериальной гипертонии. Экспериментальная и клиническая фармакология, 1999, №5, 63-66.82. Изменение реакции на лекарственные препараты при сахарном диабете. Поражение почек при сахарном диабете и артериальной гипертонии: фокус на микроальбуминурию. Моксонидин (Физиотенз) корригируют комплекс факторов риска203атеросклеротических заболеваний при метаболическом синдроме. Издание «Медиа Медика», 2003, т.5, №11, 626-635.85. Дифференцированная медикаментозная терапия при артериальной гипертензии. Клиническая фармакология основных классов антигипертензивных препаратов. Физиология и фармакология ренин-ангиотензиновой системы. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии. Регуляция энергетического обмена и физиологического состояния организма. Руководство по экспериментальному (доклиническому) изучению новых фармакологических веществ. О роли митохондрий в реализации действия токсических и фармакологических веществ. 30 лет клинического применения Р-адреноблокаторов: достижения и перспективы. Методика измерения артериального давления у крыс в хроническом эксперименте. Клиническая эндокринология: Руководство; М.: Медицина, 1991.97. Ингибиторы АПФ: место в лечении и профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Использование Р-адреноблокаторов у больных с относительными противопоказаниями к их применению. Артериальная гипертензия, 2002, т.8, №4, 125-127.101. Физиотенз новое направление в терапии артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом типа 2. Клиническая фармакология и терапия, 1998; 1: 36-8.102. Гипотензивная эффективность Цинта (моксонидина) у больных с мягкой и умеренной гипертонией по данным суточного мониторирования артериального давления. Лекарственные средства, влияющие на сердечнососудистую систему. Учебно-методическое пособие по IV модулю для студентов 3 курса, Москва 1996.104. Современные рекомендации по лечению артериальной гипертензии. С., Эффекты хронического введения моксонидина у гипертензивных крыс SHR-SP. Артериальная гипертензия, 2002, т.8, №4, 121-124.112. Имидазолиновые рецепторы центральной нервной системы и регуляция кровообращения. Consilium medicum 2001 (Приложение); выпуск №2, 22-26.113. Артериальная гипертензия, 2002, т.8, №4, 144-146.114. Агонисты имидазолиновых рецепторов препараты первого ряда в лечении артериальной гипертензии. Применение ингибиторов АПФ в лечении артериальной гипертонии. Комбинированная терапия больных артериальной гипертонией. Метаболический синдром, сахарный диабет 2 типа и артериальная гипертензия. Распространенность артериальной гипертонии в России. Профилактика заболевания и укрепление здоровья, 2001, №2, 3-7.120. Проблема артериальной гипертонии при сахарном диабете. Блокада ренин-ангиотензиновой системы в лечении сосудистых осложнений сахарного диабета. Артериальная гипертензия, 2000, т.6, №2, 77-81.125. Влияние длительного амбулаторного гипотензивного лечения на структурно-функциональное состояние миокарда. Генерация осцилляторных колебаний мембранного потенциала и тока. Формирование эктопического возбуждения в сердце под действием аконитина. Атлас патологической гистологии (издательство второе). Animal and clinical pharmacologic techniques in drug evaluation. A comparison of the effects of streptozotocin, N-methylnitrosourea and alloxan on isolated islets of Langerhans. Subunit Interactions and Channeiopathies in Cav Channels. The rising global burden of diabetes and complications estimates and protections to the year 2010. Streptozotocin diabetes, correlation with extent of depression of pancreatic islet NAD. Effects of saralasin and captopril on the blood pressure of conscious genetically hypertensive and normotensive rats. Long-term efficacy of captopril (SQ 14225) in 2-kidney renal hypertensive rats. The safety of drugs at the stage of screening and preclinical toxicological studies. The Prospective Cardiovascular Munster (PRO CAM) Study: prevalence of hyperlipidemia in persons with hypertension and/ or diabetes mellitus and the relationship to coronary heart disease. Treatment of arterial hypertension in diabetic humans: importance of therapeutic selection. Angiotensin converting enzyme inhibitors and calcium antagonists alone or combined: does the progression of diabetic disease differ? Screening and management of microalbuminuria in patients with diabetes mellitus. Human type 1 diabetes and the insulin gene: principles of mapping polygenes. Blood Pressure Lowering Treatment Trialts' Collaboration. Effects of ACE-inhibitiors, calcium antagonists, and other blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed overviews of randomized trials. Beta-adrenergic receptor blockade as a therapeutic approach for suppressing the renin-angiotensinaldosterone system in normotensive and hypertensive subjects. Paracrine action of cardiac fibroblasts on cardiomyocytes: implications for the cardiac renin-angiotensin system. Is screening and intervention for microalbuminuria worthwhile in patients with insulin-dependent diabetes. Imidazoline receptors in cardiovascular and metabolic diseases. Stimulation of insulin release from the MIN6 cell line by a new imidazoline compound, S-21663: evidence for the existens of a novel imidazoline site in B-cell. Trends in the prevalence, awareness, treatment and control of hypertension in the aduit US population. Microalbuminuria, renal dysfunction and cardiovascular complication in essential hypertension. Antihypertensive drug therapu: effects on stroke and coronary heart disease. Oxford: Blackwell Publications 1994, 1156-1164.162. The effect of antihypertensive therapy on the guality of life. Cuideliness of the management of mild hypertension: Memorandum from the World Health Organization/International Society of Hypertension Meeting Cuidelines Subcommittee. Reversal of left hypertrophy by longterm treatment with calcium antagonists in hypertensive patients: a metaanalysis of 109 treatment studies. Renoprotective therapy: titration against urinary protein excretion. Indometacin and the hypertensive action of captopril in DOCA salt hypertensive rats. Historic aspects in the identification of the II-receptors and pharmacology of imidazolines in imidazolines and blood pressure controlled. Long-term blood pressure monitoring in the evaluation of antihypertensive therapy. Linksventrikulare hyper-trophieregression unter einer therapie mit moxonidin. Surrogat endpoints and renal pritection: focus on microalbuminuria. A second generation of centrally acting antihypertensive agents act on putative Il-imidazo-line receptors. European Society of Hypertension European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. 18-th Congress of the ESC Abstracts.-Birmingham, 1996, 30-33.179. Imidazoline Il-receptors agonists: New data on hypertension and related pathologies. Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents: Effects of age on treatment results. Freis ED for the Veterans Affairs Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. Captopril and propranolol in mild and moderate essential hypertension: Preliminary report. Comparison of captopril with propranolol in the treatment of essential hypertension/ Med. Nifedipine: dose-related increase in mortality in patients with coronary heart disease Circulation, 1995, 92, 1326-1331.186. Современные подходы в лечении артериальной гипертензии. Новая терапевтическая стратегия в лечении артериальной гипертензии и ее положительное влияние на макро- и микроциркуляцию. Influence of heart rate on mortality with hypertension: The Framingham Study. Short-term effects of oestradiol benzoate in normal, hypophysectomized and alloxan-diabetic male rats. A device for estimating blood pressure in the rabbit. Basic and Clinical Endocrinology, fourth edition, a LANGE medical book, 1994.194. Comparison of renal morphology in the Streptozotocin and SHR/N-cp models of diabetes. Jornal of Hypertension, 1999, 17(suppl 3), S29-S35.197. Moxonidine improves insulin sensitivity in insulin-resistant hypertensives. Ambulatory blood pressure and abdormal albuminuria in type 1 diabetic patients. The Captopril Prevention Project (CAPPP): description and status. Артериальная гипертензия и сопутствующие заболевания. Calcium antagonists in antihypertensive combination therapy. Remission of nephritic range proteinuria in type 1 diabetes. Нефропротективные эффекты ингибиторов АПФ у больных артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Role of ambulatory blood pressure recording in the diagnosis, prognosis and management of hepertention. Role of bradykinin in mediating vascular effects of angiotensin-converting enzyme inhibitors in humans. Hypertension: a comparison to Brenner and Rector's the kidney leading by B. It Imidazoline Receptors: Clinical Prevalence in Hypertensive Patients. Edited by Sudhir Gupta, Plenum medical Book company, NY and London.208. Can J Physiol Pharmacol., 1996, 74 (11), 1215-1221.210. Autonomic system dysregulation in humen hypertension. Susceptibility of spontaneously hypertensive to the diabetogenic effects of streptozotocin. Sympathetic overactivity in hypertension: a moving target. Effect of moxonidine and agmantine on glucose metabolism. Potency of vascular risk factors as the basis for antihypertensive therapy. Global burden of diabetes, 1995-2025: prevalence, numerical estimates, andprojections. Selective imidazoline receptors agonists for metabolic syndrom. Microcirculation in hypertension: a new target for treatment? The effects of the angiotensin converting enzyme inhibition on diabetic nephropathy: the Collaborative Study Group// New Engl. Efficacy of Diuretics and p-Blockers in Diabetic Hypertensive Patients. Streptozotocin-indused pancreatic insulitis: New model of diabetes mellitus, Science, 1976, 30, 193, 415-417.223. Antibodies to pancreatic islet cells in insulin-dependent diabetes with coexistent autoimmune disease. Hypertension, hypertrophy and the coronary circulation. Efficacy of captopril in postponing nephropathy in normotensive insulin-dependent diabetic patient with microalbuminuria. Regulation of sympathetic nerve activiti in mild human hypertension. Microalbuminuria predicts clinical proteinuria inmaturity onset diabetes New Engl. Predicting diabetic nephropathy in insulin dependent patients New Engl. Testosterone effect on experimental diabetes mellitus in encephalomyocarditis (EMC) virus infected mice. Evidence-based evaluations of calcium channel blockers for hypertension. Insulin-dependent diabetes mellitus induced by subdiabetogenic doses of streptozotocin: obligatory role of cell-mediated autoimmune processes. Microalbuminuria in essential hypertension and diabetes mellitus. New aspects conserning the role of catecholamines in the pathogenesis of glomerular diseases. Determinants and conseguences of the diurnal rhythm of blood pressure. Left ventricular geometry and function in patients with essential hypertension and microalbuminuria. Microalbuminuria in an early marker of target organ damage in essential hypertension. General Clinical Pharmacology of Imidazoline receptors. Moxonidine: a new antiadrenergic antihypertensive agent. Journal of Hypertension, 1999, 17(suppl 3), S41-S54.241. (ed.) The Il-imidazolin receptor agonist moxonidine. Pharmacology and clinical use of moxonidine, a new centrally acting sympatholytic antihypertensive agent. Rabinad Estrada E., Ingelmo Morin M., Martinez Amenos A., Alsina J., Balcells Gorina A. Low-dose streptozotocin-induced diabetes in the spontaneously hypertensive rat. Angiotensin-converting enzyme inhibitors in diabetes: Experimental and human experience. An economic analysis of captopril in the treatment of diabetic nephropathy, the Collaborative Study Group. Pancreatic beta cell toxicity by streptozotocin anomes. Sex differences in the multiple-dose streptozotocin model of diabetes. A comparison of single sample methods of collection and techniques of albumin analysis. Sena Yesil, Murat Yesil, Sedar Bayata, Nursen Postaci. Effects of chronic nifedipine treatment on streptozotocin-induced diabetic rats. The role of rennin-angiotensin system in neurogenic hypertension in rats. Specific assessments of warm sensetivitrs in adult diabetic patients. Effect of weight loss on blood pressure and insulin'resistance in normotensive and hypertensive obese individuals // Amer. Cardiovascul Drugs and Therapy, 1997, 11, 27-32.258. Experimental models for the study of antiarrhythmic agents. Both a calcium antagonist and ACE inhibitor reverse hypertrophy in hypertension but a calcium antagonist also depresses contractility. The sixth of the Joint National Committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure. and Therap., Secyion 105) Pergamon Press, 1980.260. Biochemical and pharmacological differences among calcium channel antagonists: clinical implications. Philadelphia, PA: Hanley & Belfus, Inc.; 1992, 1-27.263. Trends in cardiovascular disease mortality in industrialised countries since 1950. Tight blood pressure control and risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes; UKPDS 38. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 39. Diabetes and hypertension: experimental models for pharmacological studies. 2-nd Edition, London Royal Society Medical Press, 1996.268. The I,-imida- zoline Receptor Agonist Moxonidine: A new Antihypertensive. Hypertensive diabetic rats in pharmacological studies. Discrepancy between antihypertensive effect and angiotensin-converting enzyme inhibition by captopril. Pathogenesis and treatment of hypertension associated with diabetes mellitus. Effects of different antihypertensive drugs on human diabetic proteinuria. Analysis of ambulatory blood pressure date in antihypertensive drug trials. Diabetes Research and Clinical Practice, 1996, vol. Islet cell antibodies and antibodies against glutamic acid decarboxylase in newly diagnosed adult-onset diabetes mellitus. Streptozotocin interactions with pancreatic beta cells and the induction of insulin-dependent diabetes. The role of the sympathetic nervous system in hypertension. World Health Organization International Society of Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. European Study Group on Diastolic Heart Failure 1998.281. Blood pressure and metabolic effects of streptozotocin in Wistar-Kyoto and spontaneously hypertensive rats. Role of renin-angiotensin system in cardiac hypertrophy. Diabetes Research and Clinical Practice, 1996, Suppl 34, 125131. Genetic and life style factors in preventing diabetes - need for a new paradigm. International Diabetes Epidemiology Group (IDEG) Himeji Symposium.

Next

Сахарный диабет виды, симптомы и профилактика заболевания.

Реферат современное лечение сахарного диабета

Сахарный диабет. Чтобы можно было своевременно начать лечение. самые современные из. Сахарный диабет, без преувеличения, одно из самых распространенных заболеваний среди людей трудоспособного возраста. По прогнозам IDF, черед 15 лет цифра может увеличиться на 150 миллионов. Самые высокие показатели заболеваемости диабетом отмечены в Северной Америке, Россия – четвертая в этом списке. Ежедневно более 750 тысяч россиян принимают инсулин. Поэтому важно на начальном этапе проводить грамотное лечение диабета. Их различают по таким параметрам, как причина возникновения, виды осложнений и сложность лечения. Кроме вышеперечисленных, существует много типов диабета, вызванных эндокринопатиями, инфекциями, генетическим фактором или разрушением поджелудочной железы. В современных исследованиях Всемирной организации здравоохранения исключен тип диабета, связанный с недостаточностью питания, который присутствовал в классификации 1985 года. Последние экспертизы независимых центров показали, что такое решение необъективно, поскольку недоедание, к примеру, нехватка белков, влияет на состояние углеводного обмена, что способно стать причиной заболевания сахарным диабетом. Важно знать Тесно связано с сахарным диабетом такое заболевание, как инсулинорезистентность, которое представляет собой нечувствительность к инсулину и приводит к его повышенной концентрации в плазме крови. По подсчетам исследователей, этим расстройством обмена веществ страдает около трети населения планеты. Синдром приобретается в основном из-за неправильного питания, вредных привычек и пассивного образа жизни. Россия, как уже было отмечено выше, находится на четвертом месте по числу людей, болеющих сахарным диабетом. Официально зарегистрировано три миллиона россиян-носителей сахарного диабета. Основной части из них диагностирован диабет 2-го типа. В развитых странах 10–15% бюджета здравоохранения выделяется на лечение диабета. По прогнозам Международной федерации диабета, в 2025 году расходы на лечение и профилактику сахарного диабета составят около 303 млрд долларов. В Российской Федерации выделяется около 15% от общего бюджета на здравоохранение — это примерно 300 млн рублей в год. Стоит отметить, что 80% от суммы тратится на борьбу с осложнениями, которые возникают вследствие заболевания. Сегодня человечество борется с сахарным диабетом разными способами, рассмотрим их подробнее. Диета при сахарном диабете прежде всего предполагает жесткое ограничение в употреблении алкоголя. Интернет полон списков диет при сахарном диабете, однако не следует назначать их себе самостоятельно. Необходимо обратиться к врачу, который назначит лечебное питание и подробно объяснит его принципы. Подобные препараты выписываются для поддержания уровня сахара в крови людям, в организме которых инсулин вырабатывается самостоятельно, но в недостаточных количествах. Обычно такие медикаменты используются в комплексе с диетическим питанием и физической активностью. Перед началом лечения требуется консультация таких специалистов, как диетолог и эндокринолог. Инсулин обычно назначается вместе с сахароснижающими средствами. Показателями для применения этого метода лечения являются снижение веса, кетоз, предоперационное лечение, а также любые осложнения у пациентов с диабетом 2-го типа. С помощью постоянного контроля уровня глюкозы в сыворотке крови возможно предостеречь себя на самых ранних этапах заболевания и предотвратить его развитие. Регулярный контроль — это измерение уровня сахара в крови несколько раз в день — поможет врачу и пациенту проводить эффективное лечение. Диапазон уровня глюкозы должен устанавливать врач, но следует ориентироваться на средние цифры: перед едой и натощак — не более 6 ммоль/л, после еды (по прошествии 2 часов) — не более 8 ммоль/л. В течение всей жизни обладателям этого типа диабета нужно проводить инсулинотерапию. Среди наиболее распространенных форм заболевания можно выделить диабет первого и второго типов. При этом, безусловно, постоянно контролировать уровень содержания глюкозы в крови и придерживаться активного образа жизни. Также требуется регулярное наблюдение у эндокринолога. Всем диабетикам прописывается диета, но это совсем не означает избавление от вкусной и любимой еды. Белковая пища должна составлять не менее 20% от дневной нормы всех калорий, 30% должно приходиться на долю жиров, и самая большая часть отводится углеводам — 50%. Следует ограничить употребление алкоголя и ежедневно высчитывать количество принимаемых в пищу калорий. В международной практике применяется несколько уровней управления сахарным диабетом 2-го типа: низкоуглеводная диета, комплексы физических упражнений, прием лекарственных препаратов и гормональные инъекции. Диета помогает привести в норму уровень содержания сахара. Удалить излишние углеводы из крови позволяет лечебная физкультура. В питание необходимо включить большое количество микроэлементов и витаминов, сократить употребление соли. Из физических нагрузок приветствуется плавание, пешие прогулки, велоспорт. Эффект от физкультуры временный, поэтому следует постоянно придерживаться режима. Есть и другие способы лечения, среди которых народные средства или нетрадиционные методы медицины. Однако при их использовании лучше проконсультироваться со специалистом.

Next

Сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом

Реферат современное лечение сахарного диабета

Современные взгляды на вопросы эпидемиологии, диагностики и терапевтических стратегий. С современных позиций сахарный диабет СД можно определить как группу. Сердечная недостаточность у больных сахарным диабетом диагностика, лечение, профилактика уровень глюкозы в крови за. Государственное образовательное учреждение Среднего профессионального образования Владимирской области«Муромский медицинский колледж»Курсы повышения квалификации Рефератна тему:«Сестринский процесс при сахарном диабете:причины, приоритетные проблемы, план реализации». Сестринский процесс при сахарном диабете:причины, приоритетные проблемы, план реализации. Определенно существует ряд факторов, которые предрасполагают к появлению сахарного диабета. Выполнила слушатель Курсов повышения квалификации Лазарева Александра Валентиновнам/с МУЗ «Кулебакская ЦРБ»2011Муром ПЛАН: I. На первом месте следует указатьнаследственную предрасположенность. Ясно главное:наследственная предрасположенностьсуществует, и ее необходимо учитывать во многих жизненных ситуациях, — например, при вступлении в брак и при планировании семьи. Твердо установлено только одно:диабетом нельзя заразиться, как заражаются гриппом или туберкулезом. Часто высказывается мнение, что диабет обусловлен генетическими дефектами. Сестринский процесс при сахарном диабете:причины, приоритетные проблемы, план реализации1. При сахарном диабете поджелудочная железа не способна секретировать необходимое количество инсулина либо вырабатывать инсулин нужного качества. Есть отдельные гипотезы, обладающие разной степенью достоверности, можно указать на ряд факторов риска. Хорошо известно, что проблема успешно может быть решена только тогда, когда все известно о причинах, стадиях и механизмах ее появления и развития. К сожалению, однозначных ответов на эти вопросы не существует. Борьба с сахарным диабетом и его осложнениями зависит не только от согласованной работы всех звеньев специализированной медицинской службы, но и от самих больных, без участия которых не могут быть достигнуты целевые задачи по компенсации углеводного обмена при сахарном диабете, а его нарушение и вызывает развитие сосудистых осложнений. Во многих странах мира, включая Россию, разработаны соответствующие программы, предусматривающие раннее выявление сахарного диабета, лечение и профилактику сосудистых осложнений, которые и являются причиной ранней инвалидизации и высокой летальности, наблюдаемой при этом заболевании. Проблеме борьбы с сахарным диабетом должное внимание уделяется Министерствами здравоохранения всех стран. В настоящее время, по данным ВОЗ, в мире уже насчитывается более 175 миллионов больных, их количество неуклонно растет и к 2025 году достигнет 300 миллионов. Только за последние 15 лет общее количество больных сахарным диабетом увеличилось в 2 раза. 12Сахарный диабет является актуальной медико-социальной проблемой современности, которая по распространенности и заболеваемости имеет все черты эпидемии, охватывающей большинство экономически развитых стран мира. Если наследственность связана с сахарным диабетом, то детей нужно подготовить к тому, что они тоже могут заболеть. Надо разъяснить, что они составляют «группу риска», а значит своим образом жизни должны свести на нет все прочие факторы, влияющие на развитие сахарного диабета. Этот фактор, в счастью, может быть нейтрализован, если человек, сознавая всю меру опасности, будет усиленно бороться с избыточным весом и победит в этой борьбе. Провоцирующим фактором в этом случае может быть травма. Четвертая причина — это разнообразные вирусные инфекции(краснуха, ветряная оспа, эпидемический гепатит и некоторые другие заболевания, включая грипп). Ясно, что для большинства людей грипп не станет началом диабета. Но если это тучный человек с отягченной наследственностью, то для него и грипп представляет угрозу. Человек, в роду которого не было диабетиков, может многократно перенести грипп и другие инфекционные заболевания — и при этом вероятность развития диабета у него значительно меньше, чем у лица с наследственной предрасположенностью к диабету. На пятом местеследует назватьнервныйстресскак предрасполагающий фактор. Особенно следует избегать нервного и эмоционального перенапряжения лицам с отягченной наследственностью и имеющим избыточный вес. Чем человек старше, тем больше есть оснований опасаться сахарного диабета. Есть мнение, что при увеличении возраста на каждые десять лет вероятность заболевания диабетом повышается в два раза. Значительная часть лиц, постоянно проживающих в домах престарелых, страдает различными формами диабета, Итак, скорее всего, диабет имеет несколько причин, в каждом конкретном случае это может быть одна из них. В редких случаях к диабету приводят некоторые гормональные нарушения, иногда диабет вызывается поражением поджелудочной железы, наступившим после применения некоторых лекарственных препаратов или вследствие длительного злоупотребления алкоголем. Даже те причины, которые точно определены, не имеют абсолютного характера. Тошнота, рвота Целью сестринского процесса является поддержание и восстановление независимости пациента, удовлетворение основных потребностей организма. Так что все люди, входящие в группы риска, должны быть бдительны. Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения к уходу за пациентами, умения работать с пациентом как с личностью, а не как с объектом манипуляций. Особенно внимательно следует относиться к своему состоянию в период с ноября по март, потому что большинство случаев заболевания диабетом приходится на этот период. Постоянное присутствие сестры и ее контакт с пациентом делают сестру основным звеном между пациентом и внешним миром. Положение осложняется и тем, что в этот период ваше состояние может быть принято за вирусную инфекцию. Сестринский процесс состоит из пяти основных этапов.1. Сбор информации о состоянии здоровья пациента, который может носить субъективный и объективный характер. Субъективный метод - это физиологические, психологические, социальные данные о пациенте; релевантные данные об окружающей среде. Источником информации является опрос пациента, его физикальное обследование, изучение данных медицинской документации, беседа с врачом, родственниками пациента. Объективный метод - это физическое обследование пациента, включающее оценку и описание различных параметров (внешний вид, состояние сознания, положение в постели, степень зависимости от внешних факторов, окраска и влажность кожных покровов и слизистых оболочек, наличие отека). В обследование также входит измерение роста пациента, определение массы его тела, измерение температуры, подсчет и оценка числа дыхательных движений, пульса, измерение и оценка артериального давления. Установление проблем пациента и формулировка сестринского диагноза. Проблемы пациента подразделяются на существующие и потенциальные. Существующие проблемы - это те проблемы, которые беспокоят пациента в настоящее время. Потенциальные - те, которые еще не существуют, но могут возникнуть с течением времени. Установив оба вида проблем, сестра определяет факторы, способствующие или вызывающие развитие этих проблем, выявляет также сильные стороны пациента, которые он может противопоставить проблемам. «Теоретические основы сестринского дела» часть I – II 1996г., Москва.5. Поскольку у пациента всегда бывает несколько проблем, сестра должна определить систему приоритетов. Стандарты практической деятельности медсестры России том I – II. Приоритеты классифицируются как первичные и вторичные. Первичным приоритетом обладают проблемы, которые в первую очередь могут оказать пагубное влияние на больного. Второй этап завершается установлением сестринского диагноза. Между врачебным и сестринским диагнозом существует различие. с соавторами «Сестринский процесс в геронтологии и гериатрии» г. Врачебный диагноз концентрируется на распознавании патологических состояний, а сестринский - основывается на описании реакций пациентов на проблемы, связанные со здоровьем. Американская ассоциация медицинских сестер, например в качестве основных проблем, связанных со здоровьем выделяет следующие: ограниченность самообслуживания, нарушение нормальной жизнедеятельности организма, психологические и коммуникативные нарушения, проблемы, связанные с жизненными циклами. В качестве сестринских диагнозов они используют такие, например, словосочетания, как «дефицит гигиенических навыков и санитарных условий», «снижение индивидуальной способности к преодолению стрессовых ситуаций», «беспокойство» и т. Определение целей сестринского ухода и планирование сестринской деятельности. План сестринского ухода должен включать оперативные и тактические цели, направленные на достижение определенных результатов долгосрочного или краткосрочного характера. Формируя цели, необходимо учитывать действие (исполнение), критерий (дата, время, расстояние, ожидаемый результат) и условия (с помощью чего и кого). Например, «цель - пациент к 5 января с помощью медсестры должен вставать с кровати». Независимое сестринское вмешательствопредусматривает действия, осуществляемые медсестрой по собственной инициативе, руководствуясь собственными соображениями, без прямого требования со стороны врача. Действие - вставать с кровати, критерий 5 января, условие - помощь медсестры. Этот этап включает меры, которые принимает медицинская сестра для профилактики заболеваний, обследования, лечения, реабилитации пациентов. Например, обучение пациента гигиеническим навыкам, организация досуга пациента и др. Существует три категории сестринского вмешательства. Взаимозависимое сестринское вмешательствопредусматривает совместную деятельность сестры с врачом, а также с другими специалистами. Больному приходится постоянно проявлять упорство и самодисциплину, а это может психологически надломить любого. При всех типах взаимодействия ответственность сестры исключительно велика.5. Этот этап основан на исследовании динамических реакций пациентов на вмешательства сестры. При лечении и уходе за больными сахарным диабетом необходимы также настойчивость, человечность, осторожный оптимизм; иначе не удастся помочь больным преодолеть все препятствия на их жизненном пути. Источниками и критериями оценки сестринского ухода служат следующие факторык оценка ответной реакции пациента на сестринские вмешательства; оценка степени достижения поставленных целей сестринского ухода служат следующие факторы: оценка ответной реакции пациента на сестринские вмешательства; оценка степени достижения поставленных целей сестринского ухода; оценка эффективности влияния сестринской помощи на состояние пациента; активный поиск и оценка новых проблем пациента. Сахарный диабет во всех случаях диагностируют только по результатам определения концентрации глюкозы в крови в сертифицированной лаборатории. Важнейшим достижением диабетологии за последние тридцать лет стало повышение роли медсестер и организация их специализации по диабетологии; такие медсестры обеспечивают высококачественный уход за больными сахарным диабетом; организуют взаимодействие больниц, врачей общей практики и амбулаторно наблюдаемых больных; проводят большое количество исследований и обучение больных. Прогресс клинической медицины во второй половине XX века позволил значительно лучше понять причины развития сахарного диабета и его осложнений, а также существенно облегчить страдания больных, чего еще четверть века назад невозможно было даже вообразить.

Next

Лечение сахарного диабета в Беларуси Журнал.

Реферат современное лечение сахарного диабета

Думаю, что после нынешнего заседания круглого стола появятся новые инициативы в отношении внедрения инновационных современных технологий. Отрадно знать, что мы сегодня активно внедряем инновационные методы лечения сахарного диабета. Но нельзя забывать, что эти технологии — лишь. Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию. Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др. У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы. Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа. Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек). Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.). Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства. Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие. Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр. Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма. В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев. Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела. Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна. Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить. Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита. Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла. При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия. Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы. Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей - кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия. Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома. Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др. В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу. Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче - глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование. Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга. Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета». Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии. Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции). Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов. При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона. Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога. Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания. Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

Next

Реферат современное лечение сахарного диабета

Реферат современное лечение сахарного диабета

Сахарный диабет типа лечение новейшими методами. Современные методики лечения. Рефераты и содержимое рефератов предназначено исключительно для ознакомления, без целей коммерческого использования. Все права в отношении рефератов и/или содержимого рефератов принадлежат их законным правообладателям. Любое их использование возможно лишь с согласия законных правообладателей. Администрация сайта не несет ответственности за возможный вред и/или убытки, возникшие или полученные в связи с использованием рефератов и/или содержимого рефератов.

Next

Сахарный диабет у детей причины, симптомы, диагностика и.

Реферат современное лечение сахарного диабета

Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль осознание серьезности своего заболевания. Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая. The article is devoted to modern approaches to treatment of pancreatogenic diabetes mellitus. The review reflects the influence of structural changes in pancreatic tissue on the risk of diabetes mellitus development. УО «Гродненский государственный медицинский университет», Гродно, Беларусь Статья посвящена современным подходам к лечению панкреатогенного сахарного диабета. The review of literature has demonstrated that there are no clear treatment algorithms of pancreatogenic diabetes, which indicates a necessity of further research in order to optimize and improve the effectiveness of its treatment. В обзоре отражено влияние структурных изменений в ткани поджелудочной железы на риск развития сахарного диабета. УДК 616.379-008.64-08 СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ ПАНКРЕАТОГЕННОГО САХАРНОГО ДИАБЕТА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) Тишковский С. В результате изучения литературных данных установлено, что нет четких алгоритмов лечения панкреатогенного сахарного диабета. Все это указывает на необходимость дальнейших исследований с целью оптимизации и повышения эффективности его лечения. Ключевые слова: панкреатогенный сахарный диабет, этиология, патогенез, клиника, лечение. Хронический билиарнозависи-мый панкреатит / Казюлин А. В Республике Беларусь количество зарегистрированных пациентов, страдающих сахарным диабетом (СД), на начало 2014 г. составило 254593 чел., среди которых другие специфические типы СД, к которым относится и панкреатогенный сахарный диабет (ПСД), составили 1270 пациентов. По статистическим данным, количество лиц старше 18 лет, страдающих заболеваниями поджелудочной железы (ПЖ), в Гродненской области составило на начало 2014 г. Развитие СД при хроническом панкреатите (ХП) варьирует, по данным разных авторов, от 10 до 90% [15, 25]. Среди заболеваний ПЖ, сопровождающихся развитием СД, на долю ХП приходится 76%. ПСД ухудшает качество жизни и является самостоятельным фактором риска смертности при ХП [2, 20, 21, 28]. На практике ПСД диагностируют редко, а пациентам ставят неправильный диагноз СД 1 или 2 типа [4]. Вне зависимости от этиологии морфологические изменения ПЖ при ХП в значительной степени одинаковы. ХП характеризуется воспалением ПЖ с постепенно нарастающей гибелью, атрофией паренхимы и склерозом (фиброзом) стромы. В патологический процесс вовлекаются все структуры ПЖ - ацинусы, островковый аппарат, система протоков, сосуды, нервный аппарат, интерстициальная ткань. Происходит атрофия железистых элементов и замещение их соединительной тканью. Изменения в системе протоков приводят к образованию кист и конгломератов. Нарушение углеводного обмена у больных с хроническим панкреатитом / Исмаилов С. Возникают разной степени нарушения экзокринной и эндокринной функции ПЖ. При ХП синдром эндокринных нарушений проявляется в 2 противоположных вариантах: гипе-ринсулинизм и СД. Гиперинсулинизм возникает чаще на ранних стадиях ХП и проявляется приступами гипогликемических состояний, при этом уровень инсулина нормальный или умеренно повышен, уровень глюкагона в пределах нормы. Отчасти гиперинсулинизм объясняется полинезией (большим количеством островков Лангерганса) или ма-кронезией (островки больше нормального размера). Позднее может развиться относительный гиперин-сулинизм вследствие истощения продукции кон-тринсулярного гормона глюкагона [8]. Это также подтверждается и данными других исследователей, которые установили, что у лиц с ХП при длительности заболевания 5 лет с нарушением углеводного обмена уровень иммунореактивного инсулина и индекс НОМА-Ж выше, а индекс НОМА-РВ ниже, чем у пациентов без нарушения углеводного обмена [7]. С прогрессированием заболевания развивается гипоинсулинемия и гипоглюкагонемия, что свя- зано с уменьшением массы островковых клеток. Преходящая гипергликемия может быть выявлена и при обострении ХП. Это обусловлено отеком ПЖ и ингибирующим влиянием трипсина на продукцию инсулина [3]. В этих случаях при стихании обострения панкреатита уровень глюкозы крови обычно нормализуется. В ряде случаев это связано со снижением потребности в эндогенном инсулине вследствие сокращения объема и калорийности пищи при болевом синдроме или при строгом соблюдении диеты, а также в результате нарушения усвоения нутриентов на фоне экзокринной недостаточности ПЖ. Едва ли не каждый второй больной диабетом имеет недостаточную секрецию поджелудочной железы: Обзор / Под ред. Степень нарушения углеводного обмена у пациентов с ХП колеблется в широких пределах: от нарушения толерантности к глюкозе до инсулинопо-требного СД. Нарушение толерантности к углеводам, как правило, развивается уже на ранней стадии ХП. СД может также формироваться в начале клинической манифестации ХП, но все же чаще устойчивое нарушение углеводного обмена возникает спустя несколько лет от начала заболевания [12]. [7], у пациентов с длительностью ХП до трех лет преимущественно наблюдается нарушение гликемии натощак, от трех до пяти лет - нарушение толерантности к глюкозе, при длительности течения ХП 5 лет - панкреатогенный СД. Клиническая картина может имитировать как СД 1 типа, так и СД 2 типа [23, 26]. Инкретины: новая веха в лечении сахарного диабета 2-го типа / Дедов И. При длительном бессимптомном течении ХП, при отсутствии обострений вторичный СД развивается приблизительно в 5% случаев [27]. Однако при хроническом рецидивирующем течении панкреатита 25-30% пациентов через 20 лет имеют нарушение толерантности к глюкозе, у 40-50% развивается СД [12, 27]. Было замечено, что при некальцифицирующем ХП частота случаев нарушения толерантности к глюкозе составляет 50%, а СД развивается у 30% пациентов. [10] отмечают, что развитие СД у пациентов с ХП в наибольшей степени ассоциировано с деформацией главного панкреатического протока, наличием кальцинатов, повышением плотности хвостовой части на фоне нечетких контуров тела ПЖ. При кальцифи-цирующем ХП эти показатели выше - соответственно, 90 и 61%. Нарушения углеводного обмена при ХП, как указывалось выше, клинически проявляются в виде двух вариантов: гиперинсулинизма и ПСД. Раннее развитие кальцификации ПЖ является независимым фактором риска формирования СД, причем при наличии такой ранней кальци-фикации опасность развития СД и зависимости от инсулина увеличивается более чем в 3 раза [3]. Гиперинсулинизм протекает в виде чувства голода, холодного пота, слабости, возбуждения, судорог и потери сознания. Все это приводит к ухудшению памяти, дезориентации, возможно, к психическим нарушениям [13]. При ПСД пациенты чаще нормального или худощавого телосложения, нередко обладают холерическим темпераментом [6]; нет связи с ожирением, инсулинорезистентностью, семейной предрасположенностью; хорошая переносимость гипергликемии до 11,5 ммоль/л; отсутствие манифестации или поздняя манифестация [22], что объясняют легким течением СД, а также низкой потребностью в эндогенном инсулине в связи со снижением общего калоража пищи, мальабсорбцией при внешнесекреторной панкреатической недостаточности [13]; появление симптомов СД обычно через несколько лет после появления болевых приступов в животе; склонность к гипогликемическим состояниям; частые инфекции и кожные заболевания; более редкое и позднее, чем при СД 1 и 2 типа, развитие микроан-гиопатий, кетоацидоза, гиперосмолярных состояний [13, 16]; хорошо поддается лечению диетой, физической нагрузкой, препаратами сульфонилмочеви-ны; потребность в лечении инсулином невысока. При ПСД поражение эндокринных структур ПЖ менее выражено, чем при СД 1 типа, и сохраняется остаточная продукция инсулина, потому у этих пациентов редко возникают кетоацидоз и гиперосмоляр-ные состояния. // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. Редко наблюдается прогрессирование микроангиопатий [13, 16]. Макроангиопатии несколько чаще развиваются при алкогольном ХП, чем при других этиологических вариантах заболевания. Сочетанное течение ХП и СД определяют специфическую тактику их лечения. В основе лечения ПСД лежат мероприятия, направленные на лечение основного заболевания: ХП. Лечебные мероприятия при ХП обусловлены фазой его течения. Во время обострения заболевания наиболее важно купировать боль. В настоящее время для купирования боли у пациентов с ХП лучше всего зарекомендовали себя препараты, способствующие подавлению секреции, среди которых наиболее часто используются ингибиторы протонной помпы [17]. Не менее важным для уменьшения выраженности болевого синдрома, чем снижение секреции, является регуляция оттока панкреатического секрета. Традиционно с этой целью применяются спазмолитические средства, призванные способствовать расширению панкреатических протоков и снижению давления в них. Однако они не способны полностью решить проблему полноценного дренажа сока [19]. Для уменьшения проявлений диспепсического синдрома у пациентов с ХП в последнее время с успехом используются прокинетики в течение 2-3 недель. Эти препараты позволяют уменьшить ощущение переполнения и вздутия живота, устранить тошноту и рвоту [4, 14]. Лечение непосредственно ПСД до настоящего времени не унифицировано. В рамках общих подходов к лечению рекомендуется соответствующая диета (углеводы - 50-60 %, протеины - 20%, жиры -20-30%). Обращается внимание на коррекцию белко-во-энергетической недостаточности и дефицита веса, лечение гиповитаминозов и электролитных нарушений [1, 3]. С целью компенсации экзокринной недостаточности ПЖ рекомендуется назначать ферментные препараты. При назначении данных лекарственных средств улучшается углеводный обмен, повышается контроль гликемии, стабилизируются показатели гликозилированного гемоглобина, уменьшается риск развития осложнений СД, значительно уменьшается выраженность стеатореи, отмечается выраженная позитивная динамика качества жизни и самочувствия пациентов. В связи с этим заместительную терапию ферментными препаратами считают адъювантным методом лечения ПСД [14]. Что нужно знать гастроэнтерологу о сахарном диабете 3 типа / Губергриц Г. В комплексное лечение пациентов с ХП и СД целесообразно включать ге-патопротекторы. Внимания заслуживают препараты а-липоевой кислоты, которые, помимо уменьшения накопления липидов в ткани печени, способствуют профилактике и лечению диабетических полинейро-патий, повышению чувствительности инсулиновых рецепторов, а также стимуляции антитоксической функции печени, связыванию свободных радикалов, повышению резистентности гепатоцитов [18]. По данным одних авторов, обязательным условием рациональной терапии ПСД является регулярный контроль уровня глюкозы в крови и его коррекция. [3] отмечают, что бигуаниды при данном типе диабета неэффективны. С этой целью применяются различные пероральные сахароснижающие средства (препараты сульфо-нилмочевины - глибенкламид, бигуаниды - мет-формин, комбинированные средства - глибомет и др.), а также инсулин. Есть также данные о применении инкре-тинов для лечения ПСД, требующие дальнейшего изучения. Для коррекции метаболических нарушений рекомендовано использование витаминных препаратов, антиоксидантов [8, 18, 19]. Было показано, что у данной категории пациентов механизмы естественной ин-кретиновой регуляции секреции инсулина нарушены, и применение препаратов из группы инкретинов для лечения ПСД возможно при условии сохранения достаточного уровня секреции р-клеток [23]. Вместе с тем, учитывая сообщения о развитии случаев острого панкреатита при испытании эксе-натида, лираглутида, саксаглиптина, ситаглиптина, назначение данных препаратов пациентам с хроническим панкреатитом требует индивидуального подхода и тщательного контроля за лечением [5]. Добавление гликлазида к изменению образа жизни и приему ферментов увеличивало число хороших результатов лечения ПСД у пациентов с алкогольным ХП преимущественно при ИМТ 25-30 кг/м2. При билиарной форме хорошие результаты лечения чаще наблюдались на фоне ИМТ30 кг/м2 [9]. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. В настоящее время тиазолидиндионы, к которым относится пиоглитазон, нашли применение в терапии СД 2 типа в качестве препаратов второй линии, что подтверждено совместным консенсусом ADA/EASD (Американская диабетическая ассоциация/Европейская ассоциация по изучению диабета, 2009). Взаимодействие экзокринной и эндокринной функций поджелудочной железы при хроническом алкогольном панкреатите / Винокурова Л. В то же время эффективность пиоглитазона по отношению к препаратам сульфонилмочевины у пациентов с ПСД изучена недостаточно. Проведенное исследование показало, что частота достижения целевых значений НЬА1с при ПСД на 20,6% выше при лечении пиог-литазоном, чем при приеме гликлазида. При этом применение пиоглитазона наиболее эффективно в лечении ПСД у пациентов с алкогольной формой ХП длительностью менее 3 лет. С другой стороны, показатели качества жизни пациентов с панкреато-генным СД на фоне приема пиоглитазона на 28,6% выше, чем при приеме гликлазида. Более существенное улучшение качества жизни пациентов с ХП в сочетании с ПСД находит свое объяснение в положительном влиянии препарата на состояние ткани ПЖ. В частности, имеются данные о том, что у животных с индуцированным тяжелым острым панкреатитом назначение пиоглитазона приводит к улучшению гистологического состояния ПЖ, снижению в плазме крови активности липазы и концентрации провоспа-лительных ИЛ-1Р и экспрессии его генов. Таким образом, пиоглитазон при ПСД не только способствует нормализации углеводного обмена, но и уменьшает тяжесть течения основного заболевания [11]. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. ХП характеризуется прогрессирующим течением с развитием фиброза тканей, что с годами приводит к развитию абсолютного дефицита инсулина. Нарушение эндокринной функции поджелудочной железы у больных хроническим алкогольным панкреатитом / Винокурова Л. При развитии абсолютной инсулиновой недостаточности показано назначение инсулинотерапии. Начинают появляться сообщения о новых методах лечения ПСД. Сравнительная оценка эффективности различных методов лечения панкреатогенного сахарного диабета при алкогольной и билиарной формах хронического панкреатита / Куницына М. Таким образом, существует настоятельная необходимость дальнейших исследований с целью оптимизации и повышения эффективности лечения ПСД. При ПСД нет четких показаний к назначению са-хароснижающих средств с учетом их эффективности в той мере, как это реализовано в алгоритмах лечения СД 2 типа. Начальный опыт показал выполнимость процедуры, но для оценки эффективности предложенного метода необходимы долговременное наблюдение за пациентами и более широкие клинические испытания [24]. Narushenie endokrinnoj funkcii podzheludochnoj zhelezy u bolnyx xronicheskim alkogolnym pankreatitom / Vinokurova L. Результаты исследования были представлены в докладе «Mayo Clinic: Islet Cell Autotransplantation to Improve diabetes». // Eksperimentalnaya i klinicheskaya gastroenterologiya. Было замечено, что значительная часть трансплантированных клеток оседает в печени, приживается там и вырабатывает инсулин. Из ткани удаленного органа извлекали островковые клетки и трансплантировали их пациенту в портальную вену, ведущую к печени. Исследователи из Mayo Clinic показали, что аутотрансплантация островков ПЖ после ее частичного удаления может значительно снизить тяжесть возникающего после такой операции диабета или предотвратить его. Нередко панкреатит приводит к необходимости полного или частичного удаления этого органа, что в половине случаев приводит к развитию СД. Соотношение структурных изменений ткани поджелудочной железы с риском развития аутотрансплантация клеток ПЖ. Vzaimodejstvie ekzokrinnoj i endokrinnoj funkcij podzheludochnoj zhelezy pri xronicheskom alkogolnom pankreatite / Vinokurova L. // Eksperimentalnaya i klinicheskaya gastroenterologiya. Chto nuzhno znat gastroenterologu o saxarnom diabete 3 tipa / Gubergric G. // Rossijskij zhurnal gastroenterology gepatologii, koloproktologii. Inkretiny: novaya vexa v lechenii saxarnogo diabeta 2-go tipa / Dedov I. Edva li ne kazhdyj vtoroj bolnoj diabetom imeet nedostatochnuyu sekreciyu podzheludochnoj zhelezy: Obzor / Pod red. Narushenie uglevodnogo obmena u bolnyx s xronicheskim pankreatitom / Ismailov S. Xronicheskij biliarnozavisimyj pankreatit / Kazyulin A. Sravnitelnaya ocenka effektiv-nosti razlichnyx metodov lecheniya pankreatogennogo saxarnogo diabeta pri alkogolnoj i biliarnoj formax xronicheskogo pankreatita / Kunicyna M. Sootnoshenie strukturnyx izmenenij tkani podzheludochnoj zhelezy s riskom razvitiya saxarnogo сахарного диабета у больных хроническим панкреатитом / Куницына М. Оценка эффективности табле-тированных сахароснижающих препаратов при лечении панкреатогенного сахарного диабета / Куницына М. Внепанкреатические изменения при аутоиммунном панкреатите / Кучерявый Ю. // Гастроэнтерология - приложение к Consilium Medicum. Должен ли терапевт лечить нарушения углеводного обмена? Частота и возможные причины экзокринной недостаточности поджелудочной железы при сахарном диабете / Передерий В. Нарушение инкреторной функции поджелудочной железы при хронических панкреатитах / Раков А. // Хронический панкреатит: материалы научной конференции. Панкреатогенный сахарный диабет: актуальные проблемы патогенеза и лечения (обзор) / Ребров А. Prospective study of pancreatic b-cell and exocrine function following duct decompression in tropical calcific pancreatitis / Agarwal G ., Sikora S. Endocrine pancreatic insufficiency in chronic pancreatitis / Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. Pathogenesis and treatment of diabetes secondary to chronic pancreatitis. // Pancreatic disease: towards the year 2000 / Eds. Diabetes mellitus and exocrine pancreatic disease / Hardt P., Kloer H. Effect of glucagone-like peptide 1 (736) amide in insuline-treated patients with diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis / Hedetoft C., Sheikh S. «Diabetes Mellitus» selected chapters from the Joslins. Secondary diabetes in chronic pancreatitis / Raue G., Keim V. Pancreatogenic Diabetes: Special diabeta u bolnyx xronicheskim pankreatitom / Kunicyna M. Ocenka effektivnosti tabletiro-vannyx saxarosnizhayushhix preparatov pri lechenii pankreatogennogo saxarnogo diabeta / Kunicyna M. Vnepankreaticheskie izmeneniya pri autoimmunnom pankreatite / Kucheryavyj Yu. // Gastroenterologiya - prilozhenie k Consilium Medicum. Dolzhen li terapevt lechit narusheniya uglevodnogo obmena? Chastota i vozmozhnye prichiny ekzokrinnoj nedostatochnosti podzheludochnoj zhelezy pri saxarnom diabete / Perederij V. Narushenie inkretornoj funkcii podzheludochnoj zhelezy pri xronicheskix pankreatitax / Rakov A. // Xronicheskij pankreatit: materialy nauchnoj konferencii. Pankreatogennyj saxarnyj diabet: aktualnye problemy patogeneza i lecheniya (obzor) / Rebrov A. Prospective study of pancreatic b-cell and exocrine function following duct decompression in tropical calcific pancreatitis / Agarwal G ., Sikora S. Endocrine pancreatic insufficiency in chronic pancreatitis / Angelopoulos N., Dervenis C., Goula A. Pathogenesis and treatment of diabetes secondary to chronic pancreatitis. // Pancreatic disease: towards the year 2000 / Eds. Diabetes mellitus and exocrine pancreatic disease / Hardt P., Kloer H. Effect of glucagone-like peptide 1(7-36) amide in insuline-treated patients with diabetes mellitus secondary to chronic pancreatitis / Hedetoft C., Sheikh S. «Diabetes Mellitus» selected chapters from the Joslins. Secondary diabetes in chronic pancreatitis / Raue G., Keim V. Pancreatogenic Diabetes: Special Considerations Management / Yun Feng Cui, Andersen D. // Considerations Management / Yun Feng Cui, Andersen D. Key words: pancreatogenic diabetes mellitus, etiology, pathogenesis, clinical features, treatment. MODERN APPROACHES TO TREATMENT OF PANCREATOGENIC DIABETES MELLITUS (LITERATURE REVIEW) Tishkovskiy S. The review of literature has demonstrated that there are no clear treatment algorithms of pancreatogenic diabetes, which indicates a necessity of further research in order to optimize and improve the effectiveness of its treatment. The review reflects the influence of structural changes in pancreatic tissue on the risk of diabetes mellitus development. Educational Establishment «Grodno State Medical University», Grodno, Belarus The article is devoted to modern approaches to treatment of pancreatogenic diabetes mellitus.

Next

Современные методы диагностики сахарного диабета

Реферат современное лечение сахарного диабета

Оценка эффективности лечения диабета. лечения сахарного. реферат "Современные. : li ea paras er alis dex ra5 3 li ea medioclavicularis dex ra6 3 li ea axillaris a erior dex ra7 2 : , , , , .

Next

Сестринская помощь при сахарном

Реферат современное лечение сахарного диабета

Течение сахарного диабета. Основным в лечение сахарного диабета. Реферат от р. . (24,7%), - (21,3%), (21,2%), (30,3%), (19,8%), (19,3%) (17,1%) . 2007 , , , ( 2006 10,9%), (56,6%), (11,1%), (10,%), (11,1%).

Next

Список литературы / Большая

Реферат современное лечение сахарного диабета

Николайчук Л. В. Лечение сахарного диабета. издво «Современное. Лечение сахарного. Считается, что сахарный диабет занимает третье место среди всех заболеваний в мире, после таких заболеваний как сердечно-сосудистые и онкологические. В различных источниках указываются различные данные о количестве заболевших, что можно объяснить наличием скрытой формы сахарного диабета, не выявленной у многих людей. Согласно статистике сахарного диабета, в мире насчитывается 120 - 180 млн. Для сравнения стоит упомянуть, что в 1965г в мире насчитывалось около 30 млн. диабетиков, в 1972г - 70 млн., и как видно, с каждым годом число заболевших стремительно растет.

Next

Реферат современное лечение сахарного диабета

Реферат современное лечение сахарного диабета

Профилактика, лечение и реабилитация сахарного диабета в большинстве стран мира. Создание. Достижение стабильной нормогликемии является необходимым, но недостаточным условием для лечения и предупреждения диабетической полинейропатии. Так, даже длительная компенсация диабета не позволяет уменьшить прогрессирование последней, хотя при сахарном диабете 2-го типа интенсивная сахароснижающая терапия в некоторых случаях несколько замедляла нарастание нейропатии. На Международной конференции в Сант-Пауле (Миннесота, 1994) были сформулированы критерии, которым должен отвечать препарат, предназначенный для лечения диабетической полинейропатии: Этим критериям отвечают препараты тиоктовой кислоты (Тиоктацид). Тиоктовая кислота - поглотитель свободных радикалов - является звеном эндогенной антиоксидантной системы организма, а также кофактором ряда метаболических процессов. Она была разрешена к применению 40 лет назад для лечения отравлений тяжелыми металлами и бледной поганкой; тогда же появились сообщения об эффективности этого средства при диабетической полинейропатии. Терапия тиоктовой кислотой приводит к улучшению энергетического метаболизма нервной ткани, увеличению продукции АТФ и трансмембранного транспорта ионов вследствие активации митохондриальных окислительных процессов. Из вазоактивных препаратов наиболее широко используется пентоксифиллин (трентал), который нормализует капиллярный кровоток, снижает агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, улучшая микроциркуляцию, а также вазопростан, оказывающий выраженное периферическое сосудорасширяющее действие и обладающий дезагрегационными свойствами. Препараты часто назначаются в виде курсов профилактической терапии при микроангиопатии. Однако убедительных доказательств высокой эффективности данных фармакологических форм при диабетической полинейропатии получить не удалось, поэтому применение их не всегда обосновано. Фармакологическое действие препарата основано на антитромботической активности за счет подавления фактора Ха и тромбина, а также фибринолитических свойств, обусловленных увеличением продукции простагландинов, усилением выделения активатора плазминогена тканевого типа и уменьшением содержания его ингибитора. Сулодексид (ВЕССЕЛ ДУЕ Ф), являющийся гликозаминогликаном и принадлежащий к группе гепариноидов, показан при сосудистых осложнениях сахарного диабета, в т. Препарат снижает вязкость крови и уровень фибриногена в плазме. Кроме того, сулодексид влияет на липидный спектр (в основном за счет нормализации триглицеридов) и подавляет пролиферацию гладкомышечных клеток субэндотелия. Купирование болевого синдрома диабетической нейропатии имеет определенные трудности. Снижение качества жизни является достаточной мотивацией для больного, чтобы обратиться за специализированной медицинской помощью, однако не всегда удается достигнуть полной ремиссии. Важно соблюдать баланс между уменьшением интенсивности болевого синдрома и побочными эффектами, которые имеет препарат. Наиболее приемлемы в данной ситуации трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, дезипрамин). Блокаторы альдозредуктазы (изодибут) при длительном применении дают неустойчивый положительный эффект, но после отмены препарата симптомы заболевания возобновляются. В комплексной терапии диабетической полинейропатии также используются витамины А, С, Е, обладающие антигипоксантным действием, и витамины группы В (В1, В6, В12), имеющие нейротропную активность. При появлении нейропатических отеков наиболее эффективны симпатомиметики, но также обязательно исключение других возможных причин их возникновения (сердечно-сосудистая патология или нефропатия). При наличии язвенного дефекта и инфицировании назначают антибактериальные препараты с учетом результатов посева флоры раневого отделяемого. Также обязательна разгрузка стопы - это может быть постельный режим, использование кресла-каталки, ортопедической обуви либо специально подобранных стелек. Поскольку диабетическая полинейропатия остается одной из главных причин нетравматических ампутаций, приводящих к инвалидизации и снижению качества жизни больных, хочется еще раз подчеркнуть особую значимость ранней диагностики «стопы риска».

Next