69 visitors think this article is helpful. 69 votes in total.

Сахарный диабет, гипотиреоз, гипертиреоз – особенности.

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Сахарный диабет, гипотиреоз. Сахарный диабет у пожилых. Лечение сопутствующих. В этой статье подробно обсуждается, как действовать, если сахарный диабет у женщины диагностировали до начала беременности. Если повышенный уровень глюкозы в крови выявляют уже во время беременности, то это называется гестационный диабет. Диабет 1 или 2 типа, как правило, не является противопоказанием для материнства, но значительно повышает риски как для женщины, так и для плода. Диабет беременных требует пристального внимания со стороны врачей. Беременная женщина с диабетом находится под наблюдением акушера-гинеколога. При необходимости обращаются также к узким специалистам: окулисту (глаза), нефрологу (почки), кардиологу (сердце) и другим. добиться, чтобы содержание глюкозы в крови было почти как у здоровых людей, — это главное, что нужно сделать, чтобы родить нормального ребенка и сохранить здоровье женщины. И все же главными являются мероприятия по поддержке уровней сахара в крови близкими к норме, которые проводит сама пациентка. Чем ближе к оптимальным будут значения сахара в крови, тем ниже вероятность проблем на всех этапах беременности, от зачатия до родов. Женщине, страдающей диабетом 1 или 2 типа, на этапе планирования беременности нужно обследоваться у акушера-гинеколога, эндокринолога и терапевта. При этом оценивается состояние пациентки, вероятность благоприятного исхода беременности и риски того, что вынашивание плода ускорит развитие осложнений диабета. Какие обследования нужно пройти женщине с диабетом на этапе оценки вероятности успешного исхода беременности: Итак, вы прочитали предыдущий раздел, и тем не менее, полны решимости забеременеть и родить ребенка. Если да, то для женщины с диабетом наступает этап подготовки к беременности. Он требует значительных усилий и может оказаться весьма длительным, но пройти его совершенно необходимо, чтобы потомство получилось здоровым. Главное правило: И большинство измерений сахара в крови глюкометром, которые вы делаете, тоже должны укладываться в норму. Также артериальное давление должно держаться ниже 130/80, даже когда вы не принимаете лекарства. Имейте в виду, что «химические» таблетки от давления негативно влияют на развитие плода. Поэтому во время беременности их придется отменить. Если вы, еще даже не будучи беременной, не можете без лекарств держать гипертонию под контролем, то лучше откажитесь от материнства. Потому что риск негативного исхода беременности крайне высокий. Чтобы добиться хорошей компенсации диабета, на этапе подготовки к беременности женщине нужно сделать следующее: Во время беременности при диабете женщине следует прилагать значительные усилия, чтобы поддерживать свой сахар в крови близко к нормальным значениям. Причем обращайте основное внимание на показатели глюкозы в крови через 1 и 2 часа после еды. Потому что именно они могут повышаться, а сахар в крови натощак, скорее всего, останется нормальным или даже понизится. Потому что при диабете беременных повышенная вероятность ночных эпизодов гипогликемии. В утренние часы нужно с помощью тест-полосок проверять кетонурию, т. Эти эпизоды проявляются появлением кетонов в утренней моче. По данным исследований, кетонурия ассоциирована со снижением интеллектуального коэффициента у будущего потомства. ацетон, который можно обнаружить в моче и в запахе выдыхаемого воздуха. Список мероприятий при диабете беременных: Низко-углеводная диета при диабете беременных запрещена, потому что может причинить вред развитию плода. При диабете 2 типа это может быть полезно для больного, но только не во время беременности. Ограничение углеводов в рационе часто приводит к тому, что организм переходит на питание собственными жировыми запасами. Как вы читали в статье “Инсулин и углеводы: правда, которую вы должны знать”, чем меньше углеводов вы едите, тем легче поддерживать у себя нормальный сахар в крови. Но во время беременности — не допустить развития кетоза еще более важно. Но во время беременности вы можете позволить себе есть сладкие овощи (морковь, свеклу) и фрукты, которые в обычной жизни желательно исключить из рациона. Повышенный уровень глюкозы в крови может привести к осложнениям беременности и родов. И тщательно контролируйте с помощью тест-полосок появление кетонов в моче. Официальная медицина раньше рекомендовала при диабете беременных диету, в которой было 60% углеводов. В последние годы они признали пользу от снижения процента углеводов и теперь рекомендуют диету, в которой 40-45% углеводов, 35-40% жиров и 20-25% белка. Большинство исследователей считают, что калорийность диеты при диабете беременных должна быть нормальной, даже если у женщины ожирение. Для компенсации этого поджелудочная железа начинает вырабатывать больше инсулина. Это 3 основных приема пищи и 3 дополнительных перекуса, в т. Во время беременности в организме женщины под действием гормонов плаценты понижается чувствительность тканей к действию инсулина, т. Сахар в крови натощак остается нормальным или понижается, а после еды — значительно повышается. Все это очень похоже на развитие сахарного диабета 2 типа. Но это нормальные естественные изменения обмена веществ для обеспечения развития плода. Если раньше поджелудочная железа уже работала на пределе своих возможностей, то во время беременности у женщины может возникнуть гестационный диабет, потому что теперь она не справляется с повышенной нагрузкой. Беременным женщинам инсулин активно назначают не только при диабете 1 типа, но и при диабете 2 типа и гестационном диабете, если не удается поддерживать нормальный сахар в крови с помощью диеты и физкультуры. Повышенный сахар в крови может привести к осложнением беременности, опасным для плода и женщины. Диабетическая фетопатия — проявляется у плода отеками подкожно-жировой клетчатки, нарушением функций многих органов. Может вызвать значительные проблемы в раннем послеродовом периоде. Макросомия — избыточный набор массы тела плодом, под влиянием повышенного уровня глюкозы в крови матери. Вызывает трудности при прохождении через родовые пути, преждевременные роды, приводит к травмам ребенка или женщины во время родов. Женщине следует рассмотреть вариант использования инсулиновой помпы, вместо традиционных инъекций с помощью шприцев или шприц-ручек. Обратите внимание, что во второй половине беременности потребность в инсулине может резко возрастать. Дозировки при инъекциях инсулина может понадобиться увеличить в 2-3 раза по сравнению с тем, сколько кололи до беременности. Диабетическая нефропатия — комплексное названия для различных поражений почек и их кровеносных сосудов, которые возникают при диабете. Это опаснейшее осложнение, которое поражает 30-40% больных диабетом и часто приводит к почечной недостаточности. Как указано в самом начале этой статьи, тяжелая нефропатия является противопоказанием для беременности. Но многие женщины, страдающие диабетической нефропатией “легкой” или “средней” тяжести, стремятся забеременеть и стать матерями. В большинстве случаев при диабетической нефропатии можно ожидать рождения жизнеспособного ребенка. Но, скорее всего, течение беременности будет осложненным, потребуется наблюдение специалистов и интенсивное лечения. Диабетическая нефропатия повышает риск неблагоприятного исхода беременности по следующим причинам: С другой стороны, во время беременности женщинам с диабетом рекомендуется особенно тщательно контролировать свой уровень сахара в крови. А это может оказать значительное благоприятное влияние на функцию почек. Симптомы проблем с почками обычно появляются уже на поздней стадии диабетической нефропатии. Во время беременности у женщин с диабетической нефропатией протеинурия часто значительно увеличивается. Сначала в моче появляется белок альбумин, и это называется микроальбуминурия. Но после родов она, скорее всего, снизится до прежнего уровня. В то же время, негативное влияние, которое оказала беременность на работу почек, может проявиться позже. При диабете беременных для каждой женщины вопрос, на каком сроке пора рожать, решается в индивидуальном порядке. При этом врачи учитывают следующие факторы: Если женщина во время беременности заболела гестационным диабетом, и при этом сахар в крови натощак у нее нормальный, то, скорее всего, она доносит ребенка до естественного срока родов. Делать кесарево сечение или провести физиологические роды — это тоже ответственный выбор. Среди женщин, у которых диабет диагностировали еще до беременности, показатель кесарева сечения увеличивается до 36%. Самостоятельные роды у женщины с сахарным диабетом возможны, если соблюдаются следующие условия: Сейчас в мире процент кесарева сечения составляет 15,2% среди здоровых женщин и 20% у пациентов с сахарным диабетом, в т. Во время родов врачи контролируют уровень глюкозы в капиллярной крови 1 раз в час. Сахар в крови матери очень важно поддерживать на нормальном уровне путем внутривенного введения глюкозы и низких доз инсулина. Также хорошие результаты дает использование инсулиновой помпы. Если пациентка совместно с врачами выбрала кесарево сечение, то его планируют на очень раннее утро. Потому что в эти часы еще будет продолжаться действие дозы “среднего” или продленного инсулина, который ввели на ночь. Так что можно будет не вводить глюкозу или инсулин в процессе извлечения плода. Здесь рассматривается ситуация, когда у женщины еще до беременности развился инсулинозависимый диабет. Если диабет впервые обнаружили во время беременности — читайте в статье “Гестационный диабет” рекомендации женщине на послеродовой период. После родов плацента прекращает своими гормонами влиять на обмен веществ в организме женщины. Соответственно, чувствительность тканей к инсулину возрастает. Поэтому дозировки инсулина при уколах нужно значительно понизить, чтобы избежать тяжелой гипогликемии. Ориентировочно дозу инсулина можно снизить на 50% после родов через естественные пути и на 33% в случае кесарева сечения. Но при инсулинотерапии можно ориентироваться только на индивидуальные показания пациента, а не на чужие “средние” данные. Подобрать подходящую дозировку инсулина можно только с помощью частого измерения глюкозы в крови. Еще несколько лет назад кормить ребенка грудью для женщин с сахарным диабетом было проблематично. Этому мешали: В настоящее время эта ситуация изменилась. Если диабет хорошо компенсирован и роды были проведены в срок, то грудное вскармливание возможно и даже рекомендуется. При этом имейте в виду, что эпизоды гипогликемии снижают приток крови к молочной железе и выработку материнского молока. Если пациентка контролирует свой диабет, то состав ее молока будет такой же, как и у здоровых женщин. Разве что содержание глюкозы может оказаться повышенным. Все равно считается, что преимущества грудного вскармливания перевешивают эту проблему.

Next

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Гипотиреоз. Лечение гипотиреоза обычно включает в себя. Сахарный диабет. Что такое гипотиреоз Снижение функции щитовидной железы – основные причины гипотиреоза Виды заболевания Действия пациента при гипотиреозе Диагностика гипотиреоза Лечение гипотиреоза Осложнение гипотиреоза Профилактика гипотиреоза Гипотиреоз – заболевание, возникающее вследствие недостатка гормонов щитовидной железы. По статистике, данная патология чаще всего встречается у женщин. По патогенезу заболевания гипотиреоз бывает первичным и вторичным. Первичный гипотиреоз развивается из-за патологий самой щитовидной железы, а вторичный – вследствие дефицита тиреотропного гормона. По статистике, в 99% случаях речь идет о первичном гипотиреозе. Поскольку гормоны щитовидной железы принимают непосредственное участие практически во всех обменных процессах, то при снижении их активности возникают нарушения метаболизма. Снижается потребление кислорода тканями, а также снижается расход энергии и утилизация субстратов энергии. При снижении функции щитовидной железы человек становится склонным к ожирению и развитию сердечно-сосудистых заболеваний, что требует комплексного подхода в лечении патологии. Различают первичный и вторичный гипотиреоз: Врожденный гипотиреоз возникает при отсутствии или недоразвитии щитовидной железы в этом случае гормонов щитовидной железы нет совсем, или недоразвитая железа производит их недостаточно. Встречается наследственный дефект ферментов, участвующих в синтезе гормонов щитовидной железы, при этом нарушается усвоение йода щитовидной железой. Приобретенный первичный гипотиреоз возникает после операции по удалению щитовидной железы, при воздействии радиации из окружающей среды или при лучевом облучении органов шеи, лечении препаратами радиоактивного йода, после воспалительных заболеваний щитовидной железы, под воздействием некоторых лекарственных препаратов (препараты лития, гормоны коры надпочечников, йодиды,передозировка витамина А), при возникновении опухолевых заболеваний щитовидной железы. Сюда же относятся эндемические формы зоба, сопровождающиеся снижением функции щитовидной железы. Причина развития вторичного гипотериоза - заболевания гипофиза или гипоталамуса. Повреждение или функциональная недостаточность контролирующих деятельность щитовидной железы структур (гипофиз и гипоталамус) способно изменять её состояние - уменьшать функциональную активность. Чем в более раннем возрасте манифестирует гипотиреоз, тем к более тяжелым осложнениям он может привести. При неадекватном лечении врожденного гипотиреоза развивается кретинизм, нарушение развития центральной нервной системы (ЦНС) и костной системы. Развившись в детском и юношеском возрасте, гипотиреоз приводит к нарушению развития ЦНС и задержке роста. В молодом и зрелом возрасте гипотиреоз прогрессирует медленно вплоть до микседемы. В пожилом и старческом возрасте гипотиреоз, как правило, протекает практически бессимптомно и часто расценивается как собственно возрастные изменения. Врожденный гипотиреоз после рождения проявляется: затяжной желтухой новорожденных, запорами, плохим сосанием, снижением двигательной активности. В дальнейшем происходит значительная задержка роста, нарушение развитие речи, тугоухость, задержка психического развития (кретинизм). Проявления гипотиреоза многолики, отдельно взятые симптомы неспецифичны: Лечение гипотиреоза нужно начинать как можно раньше во избежание серьезных осложнений. Поэтому, как только мама замечает появление симптомов, перечисленных выше, необходимо сразу же обратиться к врачу-эндокринологу. Заподозрить гипотиреоз достаточно сложно из-за стертости симптомов, возникающих при данном заболевании. В то же время, сама диагностика гипотиреоза не представляет никаких сложностей, и заключается в определении уровня гормонов ТТГ и Т4. Лечение гипотиреоза подразумевает терапевтическое воздействие на все патогенетические звенья заболевания. Лечение заболевания включает в себя: Основным методом лечения гипофункции щитовидной железы является заместительная гормональная терапия. Препараты на основе гормонов щитовидной железы должны стать базовыми, а все вышеперечисленные мероприятия в лечении гипотиреоза носят вспомогательный характер. В настоящее время заместительная гормональная терапия предусматривает применение препаратов, содержащих L-тироксин. При применении данного препарата следует придерживаться следующих рекомендаций: Если говорить о больных с компенсированными формами гипотиреоза, то при соблюдении всех правил заместительной гормональной терапии качество жизни таких больных практически не страдает. При правильном приеме препаратов L-тироксина пациенты чувствуют себя хорошо, могут вести привычную физическую и умственную активность. В тяжелых случаях, когда у пациента развивается гипотиреоидная кома, то больному показаны интенсивные мероприятия, которые включают в себя введение тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, а также коррекцию гемодинамических и электролитных расстройств. Тяжелым, угрожающим жизни, но редким осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная, или микседематозная, кома, развивающаяся обычно у больных пожилого возраста при плохо проведенном лечении или его отсутствии. Гипотиреоидная кома может быть спровоцирована охлаждением, острыми инфекционными и другими заболеваниями, интоксикацией, травмой. Специфических методов профилактики гипотиреоза не разработано. Профилактика гипотиреоза в настоящее время заключается в совершенствовании существующих оперативных методик и правильном подборе антитиреоидных средств при лечении диффузного токсического зоба.

Next

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Заболевания щитовидной железы гипотиреоз, аит, тиреотоксикоз. Причины возникновения и. Вы можете познакомиться с этой статьей «Сахарный диабет, что вы не знаете о нем». Теперь я нашла статью медика, мало того, что специалиста, так еще и человека, которая на практике, на себе самой досконально изучила Это страшно. Читатели блога, больные сахарным диабетом, мне пишут, что врачи не говорят им о том, что у них есть заболевание щитовидной железы, даже в том случае, когда в ней уже наблюдаются узлы! Оба этих заболевания имеют общее: неправильное использование их связанного гормона. При сахарном диабете это неправильное использование инсулина. При гипотиреозе это неправильное использование тироксина. Это два совершенно разных гормона, но конечный результат тот же, несчастные симптомы те же, и, к сожалению, частота неправильной диагностики этих заболеваний достаточно высока. Врачи с трудом раскрывают диабет и заболевания щитовидной железы. И ставят диагноз только тогда, когда уже возникнут повреждения в организме. Опасностью высокого уровня холестерина в крови запугали всех людей. Даже те, у кого уровень холестерина в крови нормальный, знают о нем. А у кого высокий уровень холестерина в крови, тем назначают пить лекарства для его снижения. А о том, что эти лекарства приведут к диабету, забывают предупредить. Есть ли среди вас, читателей блога, пострадавшие от статинов? Даже тогда, когда сахар в крови на верхней границе нормы не проверяют уровень инсулина в крови. А ведь это бы могло предотвратить некоторые сердечные приступы, потерю зрения, почечную недостаточность и ампутации. Люди с низким уровнем гормонов щитовидной железы и Хашимото, намного более вероятно, могут иметь признаки и симптомы диабета. Вам может быть полезна статья «Щитовидная железа и признаки, что она функционирует не нормально» И наоборот, частота гипотиреоза увеличивается как при диабете 1 типа, так и 2 типа. К сожалению, реальность такова, что многие больные диабетом, имеют гипотиреоз, но диагноз им еще не поставлен. Если у человека повышен сахар в крови или говорили, что у него есть «преддиабет» или диабет», то он должен быть проверен на заболевание щитовидной железы. Если будет обнаружена недостаточность гормонов щитовидной железы, то надо эту ситуацию выправлять. Тогда станет легче контролировать уровень сахара в крови. Не диагностированное состояние может негативно сказываться на почках. Об этом вы можете прочитать в статье «Заболевания почек и привычки, которые могут привести к ним» У кого — то эти признаки уже есть, но они еще не имеют диагноза «Диабет». Эти признаки можно иметь до 10 лет, пока не появится повышенный сахар в крови. При диабете маленькие кровеносные сосуды страдают, затем почки не могут фильтровать мусор также эффективно, как прежде. Организм старается сохранить воду и соль, лодыжки набухают. Когда отходы накапливаются в крови, может появиться зуд. Диабет (и гипотиреоз) повреждает нервную систему и влияет на контроль мочевого пузыря. Если моча остается в мочевом пузыре, а так как в ней много глюкозы, то бактерии там поселяются и быстро растут. Появляются инфекции мочевого пузыря и почек инфекции, трудности опорожнения мочевого пузыря. При наличии Хашимото, целиакии, ревматоидного артрита, и другие, есть вероятность возникновения аутоиммунной атаки на поджелудочную железу, с последующим диабетом. ТПО означает «пероксидаза щитовидной железы», это фермент. Исследователи говорят, что люди с диабетом имеют антитела к их щитовидной железе. Они убивают свои щитовидные железы сами аутоиммунными атаками! который позволяет проникать в кровоток тем веществам, которым при нормальном состоянии кишечника нет доступа. Подробнее о «дырявом кишечнике» вы можете узнать из статьи «Как повысить иммунитет – контролировать работу кишечника» Берегите себя, любите себя, следите за своим здоровьем и не болейте. Напишите в комментариях,пожалуйста, была ли полезна вам эта статья. Политика конфиденциальности Сайт https://серьезно относиться к безопасности персональных данных, поэтому описываем в данном документе наш взгляд и подход к безопасности персональных данных и то, как этот подход относится к вам, как посетителю сайта https://Кто собирает информацию Оператор, получающий ваше согласие на хранение и обработку персональных данных: владелец данного сайта https://Лушанова Галина Ивановна, ,проживающая по адресу: 630090, Россия, г. Какую информацию мы собираем и для чего Сайт https://— это авторский блог. На сайте можно подписаться на получение писем с анонсами новых статей и обучающие рассылки, а также отправить письмо автору блога. Когда вы делаете какое-то из указанных действий, мы сохраняем ваши персональные данные, такие как имя, адрес электронной почты, в некоторых случаях и номер телефона. Когда вы подписываетесь на получение писем с анонсами новых статей и/или на обучающие рассылки, мы, с вашего разрешения, сохраняем адрес электронной почты. Когда вы отправляете письмо автору блога, помимо адреса электронной почты, с вашего разрешения, мы сохраняем ваше имя. Вы разрешаете нам сохранить ваш адрес электронной почты и иногда имя, для получение писем с анонсами новых статей или уроков автоматически при нажатии на кнопку подписки в любой из форм подписки на нашем сайте, так как под каждой из форм есть текст: «Нажимая на кнопку, я даю согласие на рассылку, обработку персональных данных и соглашаюсь c политикой конфиденциальности». Информация, которую мы, с вашего разрешения, сохранили, используется, чтобы: · Отправлять письма с анонсами новых статей и уроков · Отвечать на ваши вопросы. · Предлагать новые бесплатные, платные продукты и сервисы. Эти данные никогда не будут переданы третьим лицам ни на каких условиях, за исключением случаев, когда этого прямо требует уполномоченный государственный орган (например, по письменному запросу суда). Сейчас для сбора информации и организации рассылки мы используем сервисы Автовебофис, Сендпульс и Экомтулс. Но, если мы изменим сервис почтовых рассылок, мы перенесем базу адресов электронной почты к новому поставщику. Таким образом он может получить доступ к вашим данным. Работа с персональными данными сторонних поставщиков услуг регламентируется соответствующими политиками конфиденциальности. На текущий момент политикой конфиденциальности указанных сервисов. Раскрытие информации третьим лицам Мы не продаем, не обмениваем и не передаем личные данные сторонним людям и компаниям. Мы готовы делиться информацией, чтобы предотвратить преступления или помочь в их расследовании в случаях, когда это предусмотрено законом. Защита информации Мы используем различные средства безопасности, чтобы гарантировать сохранность ваших персональных данных. Сервера и компьютеры, на которых записана конфиденциальная информация, находятся в безопасном окружении. Отказ от подписки Мы используем электронную почту, чтобы предоставить вам информацию по вашему запросу. Если вы желаете отказаться от подписки, в каждом письме дана ссылка, с помощью которой вы можете это сделать. Кроме этого вы всегда можете написать по адресу lushanovag@и и lushanovag@с требованием отписать вас от рассылки. Изменения в политике конфиденциальности Мы оставляем за собой право изменять данную политику конфиденциальности, поэтому периодически возвращайтесь на эту страницу, чтобы быть в курсе какие данные мы собираем и как их используем. В случае, если изменения будут существенные, мы пришлем вам отдельное письмо с оповещением. Тем не менее, мы оставляем за собой право не оповещать вас об изменениях, если они носят несущественный характер. Вопросы и контакты Если вы хотите изменить или удалить ваши персональные данные, напишите по электронному адресу lushanovag@или lushanovag@или отправьте письмо напрямую с сайта через форму обратной связи Согласие Оформив подписку или отправив сообщение администрации сайта через службу поддержки, вы автоматически соглашаетесь с политикой конфиденциальности.

Next

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Эндокринология на портале eurolab – диагностика и лечение, описание причин и симптомов. Сегодня мне хотелось бы познакомить вас с одним из наиболее часто встречающихся заболеваний щитовидной железы - гипотиреозом, которое нередко сочетается с сахарным диабетом как 1, так и 2 типов, обратить ваше внимание на некоторые особенности клинических проявлений диабета на фоне сниженной функции щитовидной железы. Сам термин «гипотиреоз» говорит о том, что щитовидная железа в силу определенных причин вырабатывает недостаточное количество гормонов. Причин, способствующих развитию этого заболевания, много, среди них заметное значение в настоящее время приобретают экологические факторы. Следует заметить, что наибольшая распространенность заболевания наблюдается среди лиц пожилого возраста, достигая 10-15%. Это очень существенный факт, поскольку именно пожилому возрасту уже нередко сопутствуют многие другие заболевания, и в первую очередь, сердечно-сосудистой системы. А, как известно, и сахарный диабет и гипотиреоз, особенно в некомпенсированном состоянии, другими словами, состоянии, при котором нарушены практически все обменные процессы, способствуют как развитию, так и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний. Клиническая симптоматика гипотиреоза, как впрочем, и сахарного диабета (СД) 2 типа, чаще развивается медленно, постепенно, порой незаметно для пациента. К сожалению, многие пациенты не обращаются своевременно к врачу, списывая те или иные симптомы то на не очень хорошее самочувствие в связи с наличием сопутствующих заболеваний, среди которых, например, заболевания сердечно-сосудистой системы, или тот же сахарный диабет. Другие пациенты связывают свое самочувствие с магнитными бурями, повышенным или же пониженным атмосферным давлением и т.д. Очень важным моментом, на который бы хотелось обратить внимание, является участие гормонов щитовидной железы практически во всех обменных процессах, происходящих в каждом органе и каждой клетке человеческого организма. Соответственно снижение их продукции щитовидной железой, причем неважно в какой степени оно выражено, нарушает эти процессы в каждом органе и системе, способствуя формированию многочисленных клинических симптомов, во многом затрудняющих своевременную диагностику гипотиреоза, особенно на ранних стадиях его развития. Не случайно многие пациенты с гипотиреозом под «масками» различных заболеваний направляются в разные клинические отделения, где им верифицируется совершенно другие диагнозы и проводится соответствующее лечение. Трудности в диагностике связаны и с самим пациентом, который зачастую, из-за многообразия клинических проявлений, не знает к какому доктору ему обратиться в первую очередь и, как правило, обращается к тому или иному специалисту, в зависимости от того, какие у него доминируют жалобы. Например, при болях в области сердца или повышенном артериальном давлении (АД) первая встреча пациента, скорее всего, состоится с врачом кардиологом или терапевтом. Упорные запоры, мучащие пациента, наряду с другими, но в меньшей степени беспокоящими его симптомами, приведут в кабинет гастроэнтеролога. Нарушение моторики кишечника входит в клинические проявления гипотиреоза, но у пациента оно никоим образом не ассоциируется с патологией щитовидной железы. Наиболее типичные клинические проявления гипотиреоза В данной публикации хотелось бы несколько более подробно остановиться на нарушениях сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного тракта у больных гипотиреозом. И так можно перечислять довольно долго, учитывая, как мы уже отметили, нарушения процессов метаболизма во всех органах и системах. В условии нарушения всех обменных процессов уменьшается доставка питательных веществ и кислорода к сердечной мышце. Наиболее типичными проявлениями гипотиреоза, при наличии которых следует оценить функцию щитовидной железы, являются перечисленные на рис. «Страдания» миокарда в этом случае проявляются развитием миокардиодистрофии. Однако, если диагноз своевременно не устанавливается, то наряду с миокардиодистрофией у пациента развиваются симптомы сердечной недостаточности. Причиной такого увеличения служит накопление муцинозной жидкости в перикардиальной области (гидроперикард), которое может достигать больших размеров, создавая угрозу развития внезапной остановки сердца (тампонада сердца). Однако следует заметить, что гидроперикард у больных гипотиреозом наблюдается часто, а вот тампонада сердца - явление довольно редкое, вследствие медленного накопления жидкости и большой растяжимости перикардиальных листков. Частота сердечных сокращений (ЧСС) может проявляться по-разному. Примерно, у 30-60% пациентов наблюдается снижение ЧСС (брадикардия), а у 10% - учащение ЧСС (тахикардия), у остальных пациентов ЧСС не нарушается. Артериальное давление также может проявлять себя различным образом. У одних пациентов оно несколько снижается, у других - повышается, причем, в основном, показатели диастолического давления (диастолическая артериальная гипертензия), у остальных пациентов цифры артериального давления не изменяются. Важно также отметить, что при гипотиреозе нарушается липидный обмен, проявляющийся преимущественным накоплением и недостаточным выведением из организма атерогенных фракций липидов. Повышенное содержание холестерина, возрастающее при гипотиреозе в несколько раз, способствует развитию и прогрессированию атеросклероза и его осложнений. Некомпенсированный гипотиреоз может стать причиной развития инфаркта миокарда, а также способствовать появлению более частых приступов стенокардии. Следует отметить, что у пациентов с СД эти заболевания нередко протекают бессимптомно и в безболевом варианте. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта при гипотиреозе настолько характерны, насколько и неспецифичны. Аппетит чаще снижен, утрачиваются некоторые вкусовые качества пищи. Обращает внимание некоторая сухость языка с отпечатками зубов по боковой поверхности, язык едва помещается в ротовой полости. Нарушение моторики желудочно-кишечного тракта приводит к развитию запоров, иногда упорных, трудноподдающихся воздействию слабительных средств. Нередко гипофункция щитовидной железы у больных СД верифицируется на больничной койке эндокринологического отделения, в которое пациент поступает в состоянии суб- или декомпенсации в связи с СД. Причем, основная жалоба у пациентов СД с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом сводится к более частому развитию гипогликемических состояний. Казалось бы, пациент скрупулезно выполняет рекомендации врача, обучен и умеет управлять СД, но несмотря на это, у него чаще, чем обычно, наблюдаются гипогликемии. Мы уже упоминали о том, что характерным для гипотиреоза является накопление муцинозной жидкости и отек всех тканей, включая и слизистую кишечника, из которого всасывается пища. У некомпенсированных больных гипотиреозом процесс всасывания пищи, включая углеводы, замедляется, иногда значительно во времени. Допустим, пациент с СД 1 типа с некомпенсированным и еще не диагностированным гипотиреозом, находящийся на интенсифицированном режиме инсулинотерапии, вводит себе инсулин короткого действия для усвоения углеводов из пищи, приготовленной ему на обед. В данной ситуации, учитывая отсутствие компенсации по гипотиреозу, а, следовательно, отек слизистой кишечника, всасывание углеводов будет запаздывать в сравнении с более быстрым действием инсулина и достижением его пика активности. Поэтому мы вправе предположить, что пациент в скором времени после введения инсулина (в зависимости от вида инсулина) почувствует гипогликемию. Научные исследования по изучению функции щитовидной железы у больных СД 1 типа показали, что у многих пациентов с длительностью диабета более 10 лет наблюдается снижение функциональной активности щитовидной железы. Итак, как вы смогли убедиться нарушение обменных процессов, происходящих как при СД, так и при гипотиреозе, как впрочем и клинические проявления, во многом похожи, что затрудняет своевременную диагностику гипотиреоза, если он развивается на фоне СД. Всем пациентам со сниженной функцией щитовидной железы назначается терапия тиреоидными гормонами. В зависимости от причин, способствовавших развитию гипотиреоза и состояния организма, пациенту назначают тиреоидные препараты или на несколько месяцев, или на несколько лет, или пожизненно. Основная цель лечения тиреоидными препаратами, например левотироксином (Эутирокс®), заключается в восстановлении нарушенных при гипотиреозе обменных процессов посредством достижения и стойкого поддержания в организме строго определенной концентрации этих гормонов, соответствующей физиологическим потребностям. Критериями адекватности лечения служит постепенное исчезновение клинических симптомов заболевания, а также нормализация и сохранение уровня ТТГ (тиреотропный гормон) в рамках нормальных величин. ТТГ служит основным критерием правильно подобранной дозы тиреоидных препаратов у пациентов с первичным гипотиреозом (нарушения на уровне самой щитовидной железы). Однако у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями не всегда удается добиться идеальной компенсации гипотиреоза по уровню ТТГ. Лечение тиреоидными гормонами проводится осторожно, подбирается доза индивидуально каждому пациенту под контролем пульса, ЭКГ, возможных жалоб на боли в области сердца, уровня липидов в крови. Рассчитывая дозу левотироксина у больных с кардиальной патологией, исходят из средней потребности 0,9 мкг/кг массы тела. Лечение начинают с дозы 12,5-25 мкг в зависимости от степени тяжести и клинических проявлений сердечно-сосудистых заболеваний. Затем дозу препарата постепенно увеличивают до нормализации уровня ТТГ. «Шаговая» доза эутирокса составляет 12,5 мкг, которую увеличивают через 6-8 недель до поддерживающей. Взрослым пациентам без кардиальной патологии левотироксин назначают из расчета 1,6 —1,8 мкг/кг (табл. Таблица Расчетные дозы левотироксина В настоящее время на нашем фармацевтическом рынке в дополнение к основным шести дозировкам препарата левотироксин (Эутирокс®) появились и уже нашли широкое применение препараты с так необходимой шаговой дозой в 12,5 мкг - Эутирокс® 88 мкг, 112 мкг, 137 мкг. Безусловно, столь обширный спектр дозировок препарата Эутирокс® позволяет более гибко подбирать конкретную дозу для каждого пациента. Как правило, препарат принимается утром натощак, за 30 минут до еды, однократно и ежедневно. Основной целью заместительной терапии первичного гипотиреоза является достижение и поддержание уровня ТТГ в интервале от 0,5 до 1,5 — 2,0 м Ед/л. Что же касается пациентов пожилого возраста, а также пациентов с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями, то адекватность терапии тиреоидными гормонами по уровню ТТГ в каждом отдельном случае оценивается индивидуально. Поскольку параметры ТТГ меняются медленно после назначения левотироксина, то его динамический контроль следует проводить не ранее, чем через 6-8 недель после начала лечения или изменения дозы. В последующем динамический контроль ТТГ проводится раз в год, за исключением некоторых ситуаций, например таких, как беременность или прием ряда препаратов.

Next

Лечение щитовидной железы и сахарного диабета

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Противопоказания для лечения. Диффузный токсический зоб с тиреотоксикозом тяжелой степени, тиреотоксическое сердце с нарушением ритма. Тяжелый гипотиреоз. Злокачественные опухоли эндокринных желез и состояния после оперативного лечения. Сахарный диабет тяжелой степени с частыми. Между состоянием гипотиреоза и сахарным диабетом взаимосвязь является косвенной. Работа щитовидной железы может иметь нарушения в 2 направлениях – клетки железы гормонов могут вырабатывать как слишком много, так и слишком мало. Щитовидная железа вырабатывает два гормона тироксин и трийодтиронин. Эти гормоны в сокращенном варианте называются Т 3 и Т 4. При образовании гормонов используется йод и тирозин. Для образования Т 4 нужны 4 молекулы йода, а для гормона Т3 – 3 молекулы. На фоне развития гипотиреоза у больных страдающих сахарным диабетом или лиц, имеющих к нему выраженную предрасположенность развиваются следующие осложнения: Нарушения, возникающие при гипотиреозе в период развития сахарного диабета способны спровоцировать инфаркт или инсульт даже у молодых людей. Для развивающегося гипотиреоза характерно появление следующих признаков: При гипотиреозе развивается состояние, при котором наблюдается снижение количества гормонов щитовидки таких как тироксин и трийодтиронина, такое состояние приводит к снижению интенсивности всех обменных процессов. При снижении количества гормонов щитовидной железы наблюдается увеличение количества в организме ТТГ – тиреотропного гормона гипофиза. Гипотиреоз является медленно развивающимся процессом. Снижение функциональной активности щитовидки проявляется у человека следующими признаками: Гипотиреоз в процессе своего прогрессирования вызывает развитие нарушений толерантности к углеводам что увеличивает вероятность развития у человека сахарного диабета 2 типа. Для улучшения ситуации с углеводным обменом в организме врачи рекомендуют принимать препарат Сиофор, который обладает гипогликемическим действием. Исследования пациентов, у которых наблюдаются нарушения в работе обоих желёз свидетельствуют о том, что вероятность развития сахарного диабета 2 типа значительно возрастает если у человека возникли сбои в работе щитовидки. Таким пациентам рекомендуется каждые 5 лет проводить проверки уровня ТТГ. Распространенность выраженного первичного гипотиреоза среди населения составляет до 4 % субклиническая форма нарушения встречается в среднем у 5 % популяции женской части населения и 2-4 % мужской. В случае если в организме пациента страдающего сахарным диабетом развивается гипотиреоз, контроль за состоянием сахарного диабета усложняется. Дело в том, что при гипотиреозе изменяется способ усвоения глюкозы. Наиболее оптимальным препаратом для снижения количества сахара в организме при гипотиреозе является Сиофор. В случае прогрессирования в организме сахарного диабета на фоне гипотиреоза у пациента ощущается постоянная усталость и снижение физической активности и замедление метаболизма. При нормальном функционировании поджелудочной и щитовидной желёз содержание сахара в 1 л крови колеблется в пределах физиологической нормы. В случае возникновения нарушений происходит сдвиг количества сахара в 1 л плазмы крови. Содержание глюкозы в 1 л становится нестабильным, что приводит к значительным колебаниям как в сторону увеличения, так и в сторону снижения объема глюкозы в 1 л плазмы, а это уже в некоторой степени осложнения сахарного диабета 2 типа. Для нормализации содержания гормонов щитовидки в организме больного применяется заместительная терапия. Применение этого препарата решается индивидуально если уровень ТТГ в организме колеблется от 5 до 10 м Ед/л. Еще одним препаратом заместительной терапии является L- Тироксин. При использовании этого препарата следует помнить о том что период полураспада составляет в среднем 5 дней, а общее время действия составляет 10-12 дней. При применении левотироксина следует определить адекватность дозы препарата. Для этой цели проводятся измерения ТТГ каждые 5 недель. Видео в этой статье даст разъяснение связи щитовидной железы и диабета.

Next

Как лечить сахарный диабет второго

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Что делать и как бороться против диабета. Все мы знаем, что любое лечение сахарного диабета. Щитовидная железа — очень важный гормональный орган, регулирующий обмен веществ, теплообмен, работу нервной системы. О ней либо забывают вовсе, либо переоценивают ее роль в проблемах, связанных с состоянием здоровья.

Next

Эндокринные заболевания

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Эндокринология все про симптомы и лечение эндокринной системы у человека. Советы и. Сахарный диабет может возникнуть как осложнение при вирусных заболеваниях (гриппе, вирусном гепатите, вирусе герпеса и др.), панкреатите, опухолях поджелудочной железы. В ряде случаев диабет до поры до времени не дает о себе знать. Признаки диабета различны при диабете I и диабете II. Иногда, может не быть вообще никаких признаков, и диабет определяют, например, обращаясь к окулисту при осмотре глазного дна. Но существует комплекс симптомов, характерных для сахарного диабета обоих типов. Выраженность признаков зависит от степени снижения секреции инсулина, длительности заболевания и индивидуальных особенностей больного. Симптомы сахарного диабета 1 типа включают частое мочеиспускание, сильную жажду, тошноту, рвоту, слабость и повышенную утомляемость, потерю веса (несмотря на нормальное или даже повышенное потребление пищи), постоянное чувство голода, раздражительность. У детей ночное недержание мочи является одним из признаков диабета, особенно в тех случаях, когда раньше ребенок в постель не мочился. При I типе диабета возникают ситуации, когда уровень глюкозы в крови становится или очень высоким, или очень низким. Каждое из этих состояний требует экстренной медицинской помощи. К симптомам сахарного диабета 2 типа относится зуд, затуманивание зрения, необычная жажда, сонливость, утомляемость, кожные инфекции, медленное заживление ран, онемение и парестезии ног. Это заболевание начинается в зрелом возрасте и обычно связанно с неправильным питанием. При сахарном диабете возникают также гриппоподобные симптомы, выпадение волос на ногах, усиление роста волос на лице, мелкие желтые наросты на теле, называемые ксантомами. Баланопостит (воспаление крайней плоти) иногда является первым признаком диабета и связан с частым мочеиспусканием. Повышение уровня сахара крови натощак более 120 мг% свидетельствует о развитии у больного сахарного диабета. В норме сахар в моче не определяется, так как почечный фильтр задерживает всю глюкозу. А при уровне сахара в крови более 160-180 мг% (8,8-9,9 ммоль/л) почечный фильтр начинает пропускать сахар в мочу. Поэтому с мочой выводится более или менее значительное количество глюкозы. Ее наличие в моче можно определить с помощью специальных тест-полосок. Минимальный уровень содержания сахара в крови, при котором он начинает обнаруживаться в моче, называется «почечный порог». Так как цифры, данные в таблице, различными медицинскими учреждениями и авторами трактуются по-разному, то для получения точного результата рекомендуется проведение следующего теста: Тест считается отрицательным, т.е. не подтверждающим диагноза диабет, если в крови, взятой натощак уровень сахара — ниже 120 мг%, а в крови, взятой через 120 минут — ниже 140%. Если же при первом измерении уровень сахара выше 129 мг%, а при измерении через 2 часа выше, чем 200 мг (11,1 ммоль/л), то такой результат подтверждает наличие у больного сахарного диабета. А это значит, что следует немедленно обратиться к врачу!

Next

Центр «Диабет»

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Центр "Диабет" в рамках программы ОМС осуществляет лабораторные исследования список ниже. Сахарный диабет – группа эндокринологических заболеваний, характеризующиеся гипергликемией либо по причине недостатка инсулина, либо по причине его не адекватного действия (вероятно одновременное сочетание и той и другой причины). Для классификации диабета у собак используется классификация гуманного диабета, которая адаптируется под животных. Исходя из этой классификации, диабет кошек и собак может быть подразделен на 4 категории: 1-я категория - сахарный диабет типа• Развивается по причине недостатка инсулина при деструкции бета клеток. • Причина разрушение бета клеток – аутоиммунные процессы или различные патологические процессы в поджелудочной железе. • Данный тип характерен для собак, с генетической предрасположенностью у некоторых пород. 2-я категория – сахарный диабет типа • Развивается по причине инсулинорезистентности тканей к инсулину (± деструкция бета клеток) и дисфункции бета клеток. • Вероятные причины резистентности – ожирение, другое. • Причины дисфункции бета клеток точно не определены, вероятно воздействие отложение амилоида в тканях поджелудочной железы. 3-я категория – сахарный диабет вторичный по отношению к различным патологическим состояниям• Вероятные причины развития –гиперсоматотропизм, гиперадренокортицизм, гипертиреоз, гипотиреоз, назначении кортикостероидов и прогестинов. 4-я категория – диабет связанный с диэструсом.• Диабет развивается по причине избытка гормона роста в диэструс Абсолютный или относительный дефицит инсулина вызывает повышение уровня сахара в крови, снижение тканевой утилизации глюкозы, аминокислот и жирных кислот, ускоряет печеночный глигонеогенез. При гипергликемии превышающей почечный порог, глюкоза начинает выделяться с мочой (глюкозурия), что создает осмотический диурез и повышение объема мочи. В ответ на полиурию, организм компенсирует ее повышением потребления жидкости (полидипсия). Недостаток поступления глюкозы в центры отвечающие за чувство голода приводят к повышению аппетита, но сниженная утилизация глюкозы тканями вызывает потеряю веса. Все вышеописанное вызывает четыре классических признака сахарного диабета – полиурию, полидипсию, полифагию и потерю веса. В отсутствие лечения, сахарный диабет может перейти в такие жизнеугрожающие состояния как кетоацидоз и гиперосмолярная кома. Заболеваемость Возрастная предрасположенность у собак – 7-9 лет. Повышенный риск у таких пород как самоед, миниатюрный шнауцер, миниатюрный и той пудель, мопс. Сниженная породная предрасположенность у таких пород, как немецкая овчарка, голден ретривер и американский питбультерьер. Половая предрасположенность – суки (особенно не кастрированные). Лейкоциты в мочевом осадке при инфекции мочевыводящих путей представлены не всегда, для идентификации необходимо либо цитологическое либо культуральное исследование.• Насколько тяжело заболевание, наличие кетоацидоза или гиперосмолярной комы? Владелец чаще обращается на предмет повышенного аппетита при потере массы тела, а также полиурии и полидипсии. Чаще отмечается истощение, но вероятно также и ожирение и нормальная масса тела. Гематокрит может быть в норме, повышен или понижен. • Наличие сопутствующих заболеваний, таких как стоматит и инфекции мочевыводящих путей? Вероятна стрессовая лейкограмма, характеризующаяся нейтрофилией, моноцитозом, лимфопенией и эозинопенией. • Есть ли признаки подлежащих заболеваний/факторов, таких как панкреатит, гиперадренокортицизм, диэструс или диабетогенные препараты? В отличии от людей, у животных нет необходимости поддерживать конкретный уровень глюкозы в течение дня, достаточно удерживать его в пределах 5-15 ммоль/л. Лечение состоит из инсулиновой терапии, диеты, снижения массы тела (при ожирении), отмены диабетогонных препаратов, контроля подлежащих проблем и коррекции осложнений. Важный компонент успеха терапии – грамотное информирование и мотивация владельца. инфекция мочевыводящих путей, стоматит, гингивит)• Кастрация (стерилизация) интактных сук.• Диета:– собаки: диета с высоким содержанием клетчатки– кошки: диета с высоким содержанием белка и низким содержанием углеводов– при избыточном весе: программа снижения веса на 1% в течение недели– кормление перед инъекцией инсулина• Тщательный инструктаж владельца с выдачей на руки памятки. Повторное обследование через 1 неделю после диагностики• История, данные физикального обследования, масса тела.• Измерение глюкозы крови каждые 1-2 часа на протяжении остатка дня.• Измерение фруктозамина (при возможности)• Регулировка доза при необходимости: у собаки повышение на 10%-25%, у коше на 0,5-1 ИЕ.• При реакции Сомоджи или явной гипогликемии – снижение дозы как минимум на 50% Повторное обследование через три недели после диагностики• Информирование владельца на предмет домашнего мониторинга.• Владелец отслеживает дома глюкозу посредством глюкометра один-два раза в неделю и производит сахарную кривую один раз в месяц. Повторное обследование через 6-8 недель после диагностики• Обсудить с владельцем проводимый им домашний мониторинг.• При подозрении на гиперадренокортицизм и гиперсоматотропизм – провести соответствующие тесты.

Next

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Мастопатия молочной железы – это доброкачественные изменения, происходящие в тканях. О том, что между сахарным диабетом (СД) и щитовидной железой есть связь, знают немногие. Врачи часто умалчивают об этом факте, а между тем дисфункция щитовидки способна приводить к осложнениям СД, таких как слепота или нарушение работы почек. Кроме того, риск заболеть диабетом 2 типа у пациентов с нарушенной работой щитовидки повышается на 40%. Кто предупрежден, тот вооружен, поэтому следует изучить связь между 2-мя патологиями, чтобы избежать неприятностей. Щитовидная железа является одним из важных органов эндокринной системы, поскольку вырабатывает гормоны тироксин (Т3) и трийодтиронин (Т4). Т3 и Т4 принимают участие в обмене углеводов, жиров и белков, обеспечивают стабильный уровень кислорода и кальция в организме. При сахарном диабете страдает поджелудочная железа, которая перестает вырабатывать нужное количество инсулина. Инсулин обеспечивает успешное усвоение организмом глюкозы, чтобы она не оседала в кровеносных сосудах. Для сахарного диабета характерно нарушение природного обмена в организме, особенно углеводов. Заболевания щитовидной железы различаются в 2-х направлениях: чрезмерная выработка гормонов — гипертиреоз или, наоборот, недостаточная — гипотиреоз. Гипотиреоз приводит к тому, что у диабетика, или человека в преддиабетном состоянии возникают следующие патологические процессы: Гипертиреоз опасен, избыточным количеством гормонов щитовидки, которые ускоряют все процессы в организме, при этом повышают сахар в крови. Последнее явление развивается за счет большого количества продуктов распада гормонов. Кровь перенасыщается этими продуктами, что усиливает процесс всасывания глюкозы через стенки кишечника. Таким образом, существует косвенная связь между патологией щитовидки и сахарным диабетом. Дело в том, что СД усиливает симптомы гипотиреоза, что требует скорейшей диагностики. Признаки гипотиреоза на фоне СД часто совпадают, и приобретают следующий вид: Диабет и превышение количества вырабатываемого гормона вызывают нарушение кислотно-щелочного баланса, что приводит к диабетической коме. Гипертиреоз на фоне СД приобретает дополнительные характеристики, такие как: Вернуться к оглавлению Термин «зоб» означает, что щитовидка увеличена в размерах, а токсическая форма характеризуется стремительным течением патологического процесса с избыточной выработкой тиреоидных гормонов. Факторы развития еще не изучены до конца, но особая роль отводится наследственному фактору. Когда же диагноз «диабет» поставлен раньше, следует сразу проверить щитовидку и, наоборот. Диагностика проблем со щитовидкой включает инструментальные, лабораторные и физикальные методы. При появлении симптомов нарушения щитовидки, особенно если есть сахарный диабет 2 типа, следует сразу обратиться за медпомощью. Диагностировав проблему щитовидной железы, сразу приступают к лечению, и лишь потом к терапии диабета. Лечение гипер- и гипотиреоза осуществляется благодаря гормонотерапии. Чтобы нормализовать уровень гормонов, вырабатываемых щитовидкой, применяют препараты «Л-Тироксин» или «Эутирокс». Последний медикамент можно использовать в качестве профилактики проблем со щитовидной железой. Помимо гормонотерапии «Эутироксом», назначается специальное питание, в рацион которого входят морепродукты.

Next

Заболевания щитовидной железы и сахарный диабет YouTube

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Доступные и эффективные натуральные средства против сахарного диабета Часто диабету сопутствует множество других недугов. Чаще. Сочетание двух заболеваний – сахарного диабета 2 типа и гипотиреоза оказывает выраженное негативное влияние на показатели углеводного обмена, инсулинорезистентности и диастолического артериального давления, атерогенность липидов крови. L-Тироксин Берлин-Хеми – препарат левотироксина для лечения гипотиреоза, который не содержит лактозы. В статье представлены свойства препарата, даны рекомендации по его применению, приведены данные исследования о его влиянии на показатели углеводного и липидного обмена, а также артериального давления у пациентов с комбинированной эндокринной патологией. Сочетание двух заболеваний – сахарного диабета 2 типа и гипотиреоза оказывает выраженное негативное влияние на показатели углеводного обмена, инсулинорезистентности и диастолического артериального давления, атерогенность липидов крови. L-Тироксин Берлин-Хеми – препарат левотироксина для лечения гипотиреоза, который не содержит лактозы. В статье представлены свойства препарата, даны рекомендации по его применению, приведены данные исследования о его влиянии на показатели углеводного и липидного обмена, а также артериального давления у пациентов с комбинированной эндокринной патологией. Согласно данным Международной диабетической ассоциации (International Diabetes Federation), в мире зарегистрировано 371 млн больных СД, а к 2025 г. По данным государственного регистра, СД в Российской Федерации отмечен более чем у 3,7 млн человек, причем 85–90% этого количества приходится на СД 2 типа. Однако фактически больных СД в 3–4 раза больше [1]. Сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, в развитии которого участвуют как модифицируемые факторы – ожирение, гиподинамия, избыточное питание, так и немодифицируемые – пожилой возраст, наследственная предрасположенность (о чем свидетельствует высокая степень конкордантности у однояйцовых близнецов – 90–100%) [2]. Патофизиологической основой СД 2 типа является инсулинорезистентность и дисфункция бета-клеток. В свою очередь повышенная продукция глюкозы печенью, глюкозотоксичность, липотоксичность участвуют в поддержании и усилении инсулинорезистентности и секреторной недостаточности бета-клеток [3]. Инициирующим фактором развития микро- и макрососудистых осложнений СД является гипергликемия, которая приводит к метаболическим и структурным изменениям органов и тканей: активации полиолового пути обмена глюкозы в нервных волокнах, сосудах сетчатки, почках, повышению активности протеинкиназы С, утолщению базальной мембраны и повышению проницаемости сосудистой стенки, неферментативному гликозилированию белков. Это ведет к гемодинамическим нарушениям: усилению кровотока и повышению давления в сосудах микроциркуляторного русла, повышению агрегации тромбоцитов и риска тромбообразования в просвете сосудов. Гипергликемия способствует активации процессов перекисного окисления липидов. Взаимодействие супероксидного радикала с оксидом азота приводит к образованию пероксинитрита, который оказывает токсическое действие на эндотелий сосудов, а снижение уровня оксида азота – к вазоконстрикции и эндотелиальной дисфункции [4]. Именно поэтому у 60–80% больных СД 2 типа развивается артериальная гипертензия (АГ), частота которой в 2 раза выше общепопуляционных значений. Однако АГ при СД 2 типа лишь одно из проявлений заболевания, в основе которого лежит инсулинорезистентность и гиперинсулинемия [5]. При исследовании липидного спектра можно отметить повышение уровня атерогенных фракций: липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), триглицеридов (ТГ) – одновременно со снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). Основные направления лечения СД Главная цель лечения СД – достижение оптимального метаболического контроля, для того чтобы снизить риск развития микро- и макрососудистых осложнений. При этом лекарственная терапия направлена на достижение индивидуального целевого уровня гликозилированного гемоглобина (Hb A₁c) (в зависимости от возраста пациента, ожидаемой продолжительности жизни, наличия тяжелых сердечно-сосудистых осложнений и риска развития гипогликемических состояний), а также на достижение целевого уровня липидного обмена и артериального давления (АД). На основании обобщенных данных доказательной медицины Советом экспертов Российской ассоциации эндокринологов был разработан Консенсус по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии сахарного диабета 2 типа. Приоритетными принципами, лежащими в основе рекомендаций Консенсуса, являются безопасность и эффективность [6]. Гипотиреоз Причины возникновения, влияние на разные системы организма и диагностика Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный продолжительным и стойким дефицитом тиреоидных гормонов. Распространенность клинически выраженного первичного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического 7–10% среди женщин и 2–3% среди мужчин [7]. Основными причинами первичного гипотиреоза являются аутоиммунный тиреоидит, тиреоидэктомия, лечение радиоактивным йодом, дефекты развития щитовидной железы. Клиническая картина гипотиреоза зависит от возраста пациента, скорости развития тиреоидной недостаточности, наличия сопутствующих заболеваний. Для синдрома гипотиреоза характерно нарушение многих систем организма. Так, со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия, рефрактерная к гипотензивной терапии, но поддающаяся коррекции при заместительной терапии левотироксином. В случае недостаточности кровообращения, анемии у пожилых пациентов гипотиреоз может протекать с тахикардией. Существует риск изолированного накопления жидкости в полости перикарда или развития гипотиреоидного полисерозита – гидроперикарда, гидроторакса, асцита. Со стороны дыхательной системы у больных гипотиреозом отмечается синдром обструктивного апноэ во сне по причине отека и инфильтрации слизистой оболочки верхних дыхательных путей. При субклиническом и манифестном гипотиреозе есть вероятнось нарушения менструальной функции и/или развития гиперпролактинемического гипогонадизма. Повышение секреции пролактина передней долей гипофиза обусловлено стимуляцией тиреотропин-рилизинг-гормоном по механизму отрицательной обратной связи при первичном гипотиреозе. При этом длительно существующий недиагностированный гипотиреоз может привести к образованию вторичной аденомы гипофиза. Гипотиреоз иногда является причиной депрессивных состояний и когнитивных нарушений. Для него также характерны нарушение липидного обмена, повышение уровня атерогенных фракций липидного спектра и индекса атерогенности (ИА) [8, 9]. В 23–67% случаев больным первичным гипотиреозом ставят диагноз «артериальная гипертензия». Особенностями патогенеза АГ при гипотиреозе являются задержка натрия и воды вследствие избытка гликозаминогликанов и вазопрессина в тканях, увеличение периферического сосудистого сопротивления, снижение эластичности стенок сосудов, дислипидемия [10]. Гормональными маркерами заболеваний щитовидной железы являются тиреотропный гормон (ТТГ) и свободный тироксин (с Т4). Подтверждением субклинического гипотиреоза служит умеренное повышение уровня ТТГ при референсном интервале 0,4–4,0 м Ед/л на фоне нормального уровня с Т4. Манифестный гипотиреоз устанавливают в случае повышения уровня ТТГ на фоне снижения уровня с Т4. Для выявления причин развития первичного гипотиреоза проводят ультразвуковое исследование щитовидной железы, определяют антитела к тиреопероксидазе, а также при необходимости назначают радиоизотопную сцинтиграфию и тонкоигольную аспирационную биопсию ткани щитовидной железы. Заместительная терапия левотироксином Лечение гипотиреоза заключается в назначении заместительной терапии синтетическими препаратами левотироксина. Согласно отечественным и международным клиническим рекомендациям абсолютным показанием к назначению заместительной терапии левотироксином является манифестный гипотиреоз при сниженном уровне с Т4 и субклинический гипотиреоз с повышенным уровнем ТТГ (более 10 м Ед/л) [11]. Вопрос о назначении левотироксина при субклиническом гипотиреозе, если уровень ТТГ – 4–10 м Ед/л, а уровень с Т4 в норме, решается индивидуально. Левотироксин показан лицам молодого возраста, при планировании беременности, наличии антител к тиреопероксидазе, а также при дислипидемии, диастолической артериальной гипертензии, депрессии [12]. L-Тироксин Берлин-Хеми (50 и 100 мкг) не содержит лактозы, что является одним из главных преимуществ препарата. Проведенные исследования доказали, что лактоза в качестве вспомогательного вещества в пероральной лекарственной форме существенно влияет на биодоступность препарата, качество и эффективность лечения, поскольку способствует более быстрому разрушению препарата, снижает его активность и безопасность. Так, в исследовании о влиянии вспомогательных веществ на стабильность таблетированной формы левотироксина натрия пентагидрата было показано, что в препарате, содержащем лактозу, в отличие от препарата левотироксина натрия, содержащего двухосновный фосфат кальция, за 6 месяцев активность действующего вещества снижается на 30% и происходит накопление значительного количества влаги. Следует также отметить, что у лиц пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы нередко отмечается недостаточность лактазы. Дефицит данного фермента, участвующего в расщеплении лактозы в тонкой кишке, может вызывать метеоризм, боли в животе, диарею [13], что свидетельствует о непереносимости лактозы. Этот факт ограничивает возможность применения препаратов левотироксина, содержащих лактозу, у таких пациентов. В качестве альтернативы им может быть назначен L-Тироксин. Степень всасывания препарата L-Тироксин достигает практически 80%. Однако есть данные, что с возрастом всасывание препарата ухудшается. Нарушению всасывания L-Тироксина может способствовать и прием препаратов кальция, солей железа, ципрофлоксацина, рифампицина, фенобарбитала. Длительный период биологического полураспада L-Тироксина – 6–8 дней, а также время действия – 10–12 дней являются еще одним преимуществом препарата. L-Тироксин следует принимать утром за 30 минут до еды. Доза препарата устанавливается индивидуально и корректируется врачом. Например, пациентам, не имеющим сердечно-сосудистых заболеваний, L-Тироксин назначается с учетом их массы тела – 1,5 мкг/кг в день (около 75–100 мкг в сутки для женщин и 100–125 мкг для мужчин). Поскольку суточный ритм секреции тиреоидных гормонов практически отсутствует, ежедневный прием L-Тироксина в подобранной дозе хорошо имитирует эндогенную продукцию гормона. У пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями и лиц пожилого и старческого возраста терапию L-Тироксином в дозе 0,9–1 мкг/кг в сутки следует начинать с 12,5–25 мкг в сутки с медленным титрованием дозы на 12,5–25 мкг через 14–21 день. При этом необходимо ежедневно контролировать пульс, АД и регулярно проходить электрокардиографическое исследование. Однако в случае лечения нарушений сердечного ритма амиодароном доза L-Тироксина, как правило, увеличивается, поскольку амиодарон блокирует конверсию Т4 в Т3. Время года также оказывает влияние на режим дозирования. Например, летом подобранная доза L-Тироксина нередко снижается. Поскольку подбор правильной дозы препарата очень важен, необходимо обучить больных самоконтролю пульса, АД, массы тела, вести дневник наблюдений [8, 11, 14]. Основным критерием адекватности дозы левотироксина является уровень ТТГ. Berstnyova Pavlov Ryazan state medical university Contact person: Inessa Ivanovna Dubinina, inessa.dubinina@Association of type 2 diabetes and hypothyroidism adversely affects carbohydrate metabolism, atherogenicity of serum, insulin resistance and diastolic blood pressure. Определение уровня ТТГ показано через 4–8 недель от начала терапии или после изменения дозы левотироксина. L-Thyroxin Berlin-Chemie is a lactose-free levothyroxine preparation for the correction of hypothyroidism. При наблюдении в динамике рекомендуется определять уровень ТТГ через 6 месяцев подобранной терапии левотироксином, а в последующем 1 раз в год при условии адекватной заместительной дозы препарата. Levothyroxine replacement therapy in patients with diabetes mellitus and hypothyroidism I. The article addresses characteristics of L-Thyroxin Berlin-Chemie, indications and recommendations for use, the results of the study of effects of levothyroxine on carbohydrate and lipid metabolism and blood pressure in patients with combination of type 2 diabetes and hypothyroidism. Референсный интервал ТТГ у лиц репродуктивного возраста – 0,5–1,5 м Ед/л. Междисциплинарный подход к ранней интенсификации терапии сахарного диабета 2 типа. У лиц пожилого возраста с сердечно-сосудистыми заболеваниями при невозможности назначения полной дозы заместительной терапии допускается уровень ТТГ в пределах 10 м Ед/л. Юбилейная научно-практическая конференция «Современные проблемы и инновации в эндокринологии». В регионах с нормальным потреблением йода уровень ТТГ не должен превышать 4,12 м Ед/л [11]. Сателлитный симпозиум компании «Астра Зенека» Изменяя парадигмы лечения сахарного диабета 2 типа: от исследований к реальной клинической практике. Особенности сочетанной эндокринной патологии Сахарный диабет и аутоиммунные заболевания щитовидной железы занимают лидирующие позиции в структуре эндокринной патологии. III Всероссийский эндокринологический конгресс «Инновационные технологии в эндокринологии». Сочетание СД 2 типа и первичного гипотиреоза на сегодняшний день отмечено в 5–6,9% случаев. При этом гипотиреоз может предшествовать СД, развиваться с ним одновременно или появиться на фоне уже существующего СД. Гипофункция щитовидной железы при наличии СД усугубляет нарушение углеводного обмена. Levothyroxine treatment of subclinical hypothyroidism, fatal and nonfatal cardiovascular events, and mortality // Arch. С одной стороны, при гипотиреозе замедляется всасывание углеводов в кишечнике, подавляется глюконеогенез в печени и, следовательно, снижается продукция глюкозы, а с другой – в исследованиях с использованием эугликемического гиперинсулинемического клэмпа отмечены снижение утилизации глюкозы в мышечной и жировой тканях, обусловленное инсулинорезистентностью, и гиперинсулинемия как признак нарушения метаболизма глюкозы. Однако для подтверждения инсулинорезистентности при гипотиреозе необходимо рассчитать индекс HOMA-IR (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance – гомеостатическая модель оценки инсулинорезистентности). Сочетание СД 2 типа и первичного гипотиреоза приводит к серьезным нарушениям липидного обмена. Существенные изменения происходят в липидном спектре – усугубляется атерогенная дислипидемия. Сочетание СД 2 типа, субклинического и декомпенсированного гипотиреоза сопряжено с такими негативными процессами, как тромбоцитарная гиперактивность и снижение дезагрегационных свойств крови, а также с гипертриглицеридемией [16]. Клиническое исследование эффективности заместительной терапии L-Тироксином при сочетании СД 2 типа и гипотиреоза В эндокринологическом отделении Рязанской областной клинической больницы для оценки переносимости, эффективности и безопасности препарата у пациентов с комбинированной патологией было проведено наблюдение, длившееся 3 недели. В исследовании участвовало 49 больных СД 2 типа, которых разделили на две группы. Первая группа – 38 пациентов с СД 2 типа в сочетании с первичным гипотиреозом (аутоиммунный тиреоидит – 21 человек, послеоперационный гипотиреоз – 17 человек), возраст 57,6 ± 1,7 года, длительность СД 2 типа – 9,6 ± 0,9 года, гипотиреоза – 8,6 ± 0,9 года. Вторая группа – 11 больных СД 2 типа без нарушений функции щитовидной железы. Возраст пациентов 57,8 ± 2,9 года, длительность СД 2 типа – 9,4 ± 1,3 года. По материалам клинических рекомендаций по субклиническому гипотиреозу европейской тиреоидной ассоциации 2013 года // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. Клиническая характеристика пациентов обеих групп приведена в табл. Артериальная гипертензия 2-й и 3-й степени имела место у всех пациентов первой группы и у 90,9% пациентов второй. В качестве сахароснижающей терапии пациентам двух групп были назначены пероральные препараты метформин, гликлазид с модифицированным высвобождением, вилдаглиптин (моно- и комбинированная терапия) в сочетании с инсулинотерапией в базально-болюсном режиме (инсулин гларгин, детемир, аспарт, глулизин, Инсуман Базал ГТ). Лечение гипотиреоза проводилось левотироксином (препарат L-Тироксин Берлин-Хеми). Переносимость препарата была хорошей, побочных эффектов не наблюдалось. Поскольку у большинства пациентов была отмечена АГ, они получали два-три гипотензивных препарата (лизиноприл, валсартан, небиволол, амлодипин или моксонидин). Проведено исследование углеводного обмена (гликемия натощак, постпрандиальная и Hb A₁c), липидного обмена (общий холестерин крови (ОХС), ЛПНП, ЛПВП, ТГ), сделан расчет ИА, индекса HOMA-IR. Консенсус совета экспертов Российской ассоциации эндокринологов по инициации и интенсификации сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом 2 типа // Сахарный диабет. Уровень инсулина (иммунореактивный инсулин, ИРИ) определяли иммуноферментным методом. Суточное мониторирование АД проводилось по стандартной методике на аппарате диагностической системы «Валента». Обработка данных проводилась с использованием t-критерия Стьюдента. Коэффициент корреляции (r) определялся методом Пирсона. К концу 3 недели уровень Hb A₁c в первой группе составил 8,9 ± 0,2%, во второй – 7,6 ± 0,4% (р 6.

Next

НЕСАХАРНЫЙ ДИАБЕТ endocrinology.

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Сахарный диабет типа. Гипотиреоз лечение. Несахарный диабет Элитное лечение в. Вы можете тратить много сил и средств на поддержание своего тонуса и внешности. Но без важнейших витаминов, минералов и микроэлементов у вас все равно ничего не получится. Проверьте, достаточно ли вам «железной» бодрости, «кальциевой» прочности и «магниевого» спокойствия.

Next

Гипертиреоз и сахарный диабет опасное сочетание

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Сахарный диабет. Диагностика и лечение гипертиреоза и сахарного. Гипотиреоз и. В России численность больных сахарным диабетом составляет около 9 миллионов человек, а распространенность этого заболевания составляет около 5,7%. Цифра весьма неутешительная, причем численность больных сахарным диабетом, с каждым годом увеличивается. По прогнозам медиков к 2025 году количество больных сахарным диабетом увеличиться вдвое, а к 2030 году по расчетам Международной федерации диабета на нашей планете с диагнозом сахарный диабет будет составлять 500 миллионов человек. Самое большое количество больных диабетом проживает в развивающихся странах, например, в Индии эта цифра составляет 41 миллион человек. Каждые 10 секунд на планете заболевают диабетом 2 человека. Ни для кого не секрет, что многие тяжелые заболевания осложнены сахарным диабетом, который утяжеляет состояние больного и осложняет лечение. Очень часто диабету сопутствуют бывает двух типов: 1 тип — деструкция β-клеток приводит к абсолютной инсулиновой недостаточности, и 2 тип — дефектная секреция инсулина на фоне инсулинорезистентности. Диабет 2 типа не аутоиммунное заболевание, тем не менее, также имеет повышенный риск возникновения заболеваний щитовидной железы, в частности – избыток гормонов щитовидной железы в крови. Сахарный диабет в сочетании с гипертиреозом наблюдается у 1% от общего числа больных сахарным диабетом. Повышение гормонов щитовидной железы в крови усугубляет течение диабета, так как в результате перенасыщенности крови гормонами щитовидной железы усиливается всасывание глюкозы в кишечнике, что ведет к повышению расщепления гликогена до глюкозы и выделения глюкозы из печени в кровь. Организм не может эффективно использовать инсулин, процессы разрушения инсулина при гипертиреозе усиливаются. способен развить диабетическую кому, так как это связано с ускорением метаболических процессов и увеличения риска ацидоза. Поэтому для восстановления углеводного обмена у больных с сахарным диабетом при наличии гипертиреоза, может быть достигнуто только после снижения уровня гормонов щитовидной железы. Наличие диабета не только повышает риск развития сердечно — сосудистых заболеваний, но и отяжеляет течение заболеваний сердечно — сосудистой системы, а при избыточном уровне гормонов щитовидной железы нарушается сердечный ритм и ухудшается питание сердечной мышцы. Длительный не леченный гипертиреоз в сочетании с диабетом приводит и к значительной потере костной массы, что значительно ускоряет процесс развития на течение диабета. Гипотиреоз вызывает изменения в крови уровня глюкозы, способен уменьшить инактивацию инсулина в крови, что уменьшает потребность в инсулине. Это актуально для больных диабетом 1 типа и 2 типа на инсулинотерапии, так как может развиться гипогликемическое состояние, которое практически не купируется обычными методами ( приемом сахара или глюкозы). Это объясняется тем, что всасывание глюкозы из кишечника при гипотиреозе значительно замедляется. При дефиците гормонов щитовидной железы происходит и нарушение липидного обмена, что ведет , в частности к инфарктам и инсультам. Поэтому, если вы почувствовали симптомы нарушений функций щитовидной железы, необходимо обратиться за консультацией к врачу и пройти необходимое обследование. Чем раньше будут устранены патологии, тем быстрее восстановится нормальный обмен веществ в организме.

Next

Сахарный диабет, симптомы и признаки, диагностика и лечение.

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Сахарный диабет — заболевание. Гипотиреоз ; Диабет несахарный ;. Лечение осложнений. Хирургическое лечение сахарного диабета: осуществляется методами ксенотрансплантации клеток поджелудочной железы. Хирургическое лечение гипотиреоза (послеоперационной недостаточности гормонов щитовидной железы): Показания Метод: Заключается в получении высокоочищенной фракции гормонпродуцирующих клеток путем предварительного культивирования ксеногенной ткани щитовидной железы, которую затем помещают в микропористый биоконтейнер и имплантируют в артериальное сосудистое русло реципиента. Отличия от традиционных методов: Метод предполагает формирование в организме реципиента депо клеток щитовидной железы, функционирование которых заключается в продукции соответствующих гормонов на протяжении суток в соответствии с физиологическими потребностями организма. В то же время, традиционные методы лечения предполагают пожизненный ежедневный прием левотироксина, который, обладая целым рядом побочных эффектов (остеопороз, нарушения сердечного ритма, миокардиодистрофия), у одной трети пациентов с гипотиреозом не в состоянии компенсировать течение заболевания. Результат: Положительный терапевтический эффект в течение 2–3 лет предполагает снижение гормонопотребности в вводимом извне левотироксине на 75–80%, купировании основных симптомов заболевания (постоянная усталость и сонливость, отеки лица и конечностей, хронические запоры, снижение физической и умственной работоспособности, бесплодие), профилактике его осложнений. При необходимости возможно выполнение повторной трансплантации. Реабилитация: Длительность нахождения пациентов в стационаре не превышает 7–9 суток, малая травматичность вмешательства и хороший косметический эффект позволяют в короткие сроки добиться полной реабилитации. Повторный врачебный контроль: Через 1, 3, 6, 9, 12 месяцев после операции, далее – по показаниям. Хирургическое лечение гипопаратиреоза (послеоперационной недостаточности гормонов щитовидной и паращитовидной железы): Показания: Метод: Заключается в предварительном культивировании донорских паращитовидных желез человека, в результате которого получается высокоочищенная и функционально–активная фракция клеток паращитовидной железы, после чего клеточный трансплантат помещается в микропористый биоконтейнер и имплантируется в артериальное сосудистое русло реципиента. Отличия от традиционных методов: Существующая в настоящее время стандартная терапия гипопаратиреоза, заключающаяся в приеме препаратов кальция и витамина Д, не в состоянии адекватно и полноценно восстановить недостающую функцию паращитовидных желез и, соответственно, предупредить развитие серьезных осложнений заболевания и повысить качество жизни пациентов. Предлагаемый метод лечения позволяет устранить фактический дефицит паратгормона и привести к восстановлению фосфорно–кальциевого гомеостаза путем формирования в организме реципиента депо клеток паращитовидной железы. Результат: Ожидаемый терапевтический эффект заключается в полном или частичном (до 70–90%) исключении препаратов заместительной терапии, купировании основных симптомов заболевания, улучшении качества жизни, нормализации показателей фосфорно–кальциевого обмена. Предполагаемая длительность активного функционирования трансплантата не менее 2 лет. При необходимости, по мере уменьшения положительного клинического эффекта, возможна дополнительная пересадка клеток. Реабилитация: Длительность нахождения пациента в стационаре составляет не более 7–9 суток, минимальная травматичность операции с хорошим косметическим результатом позволяет максимально сократить сроки реабилитации. Диспансерное наблюдение в послеоперационном периоде осуществляет эндокринолог или семейный врач. Повторный врачебный контроль: Через 1, 3, 6, 9, 12 месяцев после операции, далее – по показаниям.

Next

Медицинская энциклопедия

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Использовать материалы «Медпортала» на других сайтах можно только с письменного. Гипотиреоз – заболевание, обусловленное снижением функции щитовидной железы и недостаточностью выработки ею гормонов. Проявляется замедлением всех процессов, происходящих в организме: слабостью, сонливостью, увеличением веса, медлительностью мышления и речи, зябкостью, гипотонией, у женщин - нарушениями менструального цикла. В тяжелых формах развивается микседема у взрослых и кретинизм (слабоумие) у детей. Осложнениями заболевания являются гипотиреоидная кома, поражение сердца и сосудов: брадикардия, атеросклероз коронарных сосудов, ИБС. Лечение пациентов с гипотиреозом проводится искусственно синтезированным тиреоидным гормоном. Гипотиреоз - наиболее распространенная форма функциональных нарушений щитовидной железы, развивающаяся вследствие длительного стойкого дефицита гормонов щитовидной железы или снижения их биологического действия на клеточном уровне. Это связано с постепенным, незаметным началом процесса, удовлетворительным самочувствием пациентов в легкой и умеренной степени заболевания, стертыми симптомами, расцениваемыми как переутомление, депрессия, беременность. Распространенность гипотиреоза составляет около 1%, среди женщин репродуктивного возраста - 2%, в пожилом возрасте возрастает до 10%. Недостаток гормонов щитовидной железы вызывает системные изменения в работе организма. Тиреоидные гормоны регулируют энергетический обмен в клетках органов, и их дефицит проявляется в снижении потребления тканями кислорода, уменьшении расхода энергии и переработки энергетических субстратов. При гипотиреозе нарушается синтез различных энергозависимых клеточных ферментов, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки. В случае запущенного гипотиреоза возникает муцинозный (слизистый) отек - микседема, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развивается микседема в результате избыточного скопления в тканях гликозаминогликанов, которые, обладая повышенной гидрофильностью, задерживают воду. Гипотиреоз может быть приобретенный и врожденный (диагностируется сразу после рождения и может иметь любой генез). Наиболее распространенным является приобретенный гипотиреоз (более 99% случаев). Основными причинами приобретенного гипотиреоза являются: Врожденный гипотиреоз развивается в результате врожденных структурных нарушений щитовидной железы или гипоталамо - гипофизарной системы, дефекта синтеза тиреоидных гормонов и различных экзогенных воздействий во внутриутробный период (применение медикаментов, наличие материнских антител к щитовидной железе при аутоиммунной патологии). Материнские тиреоидные гормоны, проникая через плаценту, компенсируют контроль внутриутробного развития плода, у которого имеется патология щитовидной железы. После рождения уровень материнских гормонов в крови новорожденного падает. Дефицит тиреоидных гормонов вызывает необратимое недоразвитие ЦНС ребенка (в частности, коры головного мозга), что проявляется умственной отсталостью в различной степени, вплоть до кретинизма, нарушением развитие скелета и других органов. В зависимости от уровня происходящих нарушений выделяют гипотиреоз: Первичный гипотиреоз развивается в результате воспалительных процессов, аплазии или гипоплазии щитовидной железы, наследственных дефектов биосинтеза тиреоидных гормонов, субтотальной или тотальной тиреоидэктомии, недостаточном поступлении в организм йода. В ряде случаев причина первичного гипотиреоза остается неясной – в этом случае гипотиреоз считается идиопатическим. Редко наблюдаемые вторичный и третичный гипотиреоз могут вызываться различными повреждениями гипоталамо–гипофизарной системы, снижающими контроль за деятельностью щитовидной железы (опухоль, оперативное вмешательство, облучение, травма, кровоизлияние). Самостоятельно выделяется периферический (тканевой, транспортный) гипотиреоз, вызываемый тканевой резистентностью к тиреоидным гормонам или нарушением их транспорта. Клинические проявления гипотиреоза зависят от его причины, возраста пациента, а также скорости нарастания дефицита тиреоидных гормонов. Симптоматика гипотиреоза в целом характеризуется полисистемностью, хотя у каждого отдельного пациента преобладают жалобы и беспокойства со стороны какой - либо одной системы органов, что нередко мешает поставить правильный диагноз. Умеренный гипотиреоз может не проявляться никакими признаками. При стойком и длительном гипотиреозе у больного наблюдается характерный внешний вид - отечное, одутловатое лицо, с желтоватым оттенком, отеки век, конечностей, связанные с задержкой жидкости в соединительной ткани. Беспокоят чувство жжения, покалывания, мышечные боли, скованность и слабость в руках. Отмечаются сухость кожных покровов, ломкость и тусклость волос, их поредение и усиленное выпадение. Пациенты с гипотиреозом находятся в состоянии апатии, заторможенности. Для тяжелой формы заболевания характерно замедление речи (как будто, «язык заплетается»). Происходят изменения голоса (до низкого, хриплого) и снижение слуха из-за отека гортани, языка и среднего уха. У пациентов отмечается некоторое увеличение веса, гипотермия, постоянная зябкость, что говорит о снижении уровня обменных процессов. Нарушения со стороны нервной системы проявляются ухудшением памяти и внимания, снижением интеллекта, познавательной активности, интереса к жизни. Возникают жалобы на слабость, утомляемость, расстройства сна (сонливость днем, затруднение засыпания вечером, бессонницу). Общее состояние проявляется подавленным настроением, тоской, депрессией. Нервно-психические нарушения у детей старше 3 лет и у взрослых являются обратимыми и полностью проходят при назначении заместительной терапии. При врожденном гипотиреозе отсутствие заместительной терапии ведет к необратимым последствиям для нервной системы и организма в целом. Отмечаются изменения в сердечно-сосудистой системе: брадикардия, диастолическая артериальная гипертензия легкой формы и образование выпота в полости перикарда (перикардит). Возникают частые, затем постоянные головные боли, повышается уровень холестерина в крови, развивается анемия. Со стороны органов пищеварения наблюдается снижение выработки ферментов, ухудшение аппетита, запоры, тошнота, метеоризм, может развиться дискинезия желчевыводящих путей, гепатомегалия. У женщин на фоне гипотиреоза развиваются нарушения репродуктивной системы, что связано со сбоем менструального цикла (аменорея, дисфункциональные маточные кровотечения), развитие мастопатии. Ярко выраженный дефицит тиреоидных гормонов грозит бесплодием, менее явный гипотиреоз у некоторых женщин не препятствует беременности, но угрожает ей высоким риском самопроизвольного выкидыша или рождения ребенка с неврологическими нарушениями. И у мужчин, и у женщин происходит снижение полового влечения. Клинические проявления врожденного гипотиреоза часто не могут помочь в его ранней диагностике. К ранним симптомам относят вздутый живот, пупочную грыжу, гипотонию мышц, большой язык, увеличение заднего родничка и щитовидной железы, низкий голос. Если лечение своевременно не начато, то на 3-4 месяце жизни развиваются затруднение глотания, снижение аппетита, маленькая прибавка веса, метеоризм, запоры, бледность и сухость кожи, гипотермия, мышечная слабость. В возрасте 5-6 месяцев проявляется задержка психомоторного и физического развития ребенка, наблюдается диспропорция роста: позднее закрытие родничков, широкая переносица, увеличение расстояния между парными органами - гипертелоризм (между внутренними краями глазниц, грудными сосками). Осложнением врожденного гипотиреоза является нарушение деятельности ЦНС и развитие у ребенка олигофрении (умственной отсталости), а иногда ее крайней степени – кретинизма. Ребенок отстает в росте, половом развитии, подвержен частым инфекционным заболеваниям с длительным хроническим течением. Самостоятельный стул у него затруднен или невозможен. Гипотиреоз у беременной женщины проявляется в различных аномалиях развития плода (пороках сердца, патологии развития внутренних органов), рождении ребенка с функциональной недостаточностью щитовидной железы. Наиболее тяжелое, но редко встречающееся осложнение гипотиреоза, - гипотиреоидная (микседематозная) кома. Обычно она возникает у пациентов пожилого возраста с длительно протекающим, не леченым гипотиреозом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями, имеющих низкий социальный статус или при отсутствии ухода. Развитию гипотиреоидной комы способствуют инфекционные заболевания, травмы, переохлаждение, прием препаратов, угнетающих деятельность ЦНС. Проявлениями гипотиреоидной комы служат: прогрессирующее торможение ЦНС, спутанность сознания, низкие показатели температуры тела, появление одышки, снижение частоты сердечных сокращений и артериального давления, острая задержка мочи, отеки лица, рук и тела, кишечная непроходимость. Скопление жидкости в области перикарда и плевральной полости резко нарушают сердечную деятельность и дыхание. Значительное повышение уровня холестерина в крови провоцирует раннее развитие ИБС, инфаркта миокарда, атеросклероза сосудов головного мозга, ишемического инсульта. Мужчины и женщины с гипотиреозом могут страдать бесплодием, у них нарушена половая функция. При гипотиреозе происходят серьезные нарушения иммунитета, которые проявляются часто возникающими инфекциями, прогрессированием аутоиммунных процессов в организме, развитием онкологических заболеваний. Для постановки диагноза гипотиреоза врачом-эндокринологом устанавливается факт снижения функции щитовидной железы на основании осмотра пациента, его жалоб, и результатов лабораторных исследований: Диагностика врожденного гипотиреоза основана на неонатальном скрининге (определение уровня ТТГ на 4-5 день жизни новорожденного). Благодаря достижениям фармацевтической промышленности, позволяющим искусственно синтезировать тиреоидный гормон, современная эндокринология имеет эффективный способ лечения гипотиреоза. Манифестный (клинический) гипотиреоз требует назначения заместительной терапии независимо от возраста пациента и сопутствующей патологии. Индивидуально назначается вариант начала лечения, исходная доза препарата и скорость ее возрастания. При латентном (субклиническом) гипотиреозе абсолютным показанием для проведения заместительной терапии является его диагностирование у беременной женщины или планирование беременности в ближайшее время. В большинстве случаев нормализация общего состояния больного гипотиреозом начинается в первую неделю начала приема лекарственного препарата. Полное исчезновение клинических симптомов происходит обычно в течение нескольких месяцев. У пожилых людей и ослабленных больных реакция на препарат развивается медленнее. Пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями, требуется особо тщательно подбирать дозу препарата (избыточный прием L-тироксина повышает риск стенокардии, мерцательной аритмии). В случае гипотиреоза, возникшего в результате удаления щитовидной железы или лучевой терапии, показан прием синтетических гормонов в течение всей жизни. В процессе лечения пациенту необходимо регулярно посещать врача для коррекции дозы препарата, контролировать уровень ТТГ в крови. Если гипотиреоз возникает на фоне других заболеваний, нормализация функции щитовидной железы чаще всего происходит в процессе излечения основной патологии. Симптомы гипотиреоза, вызванного приемом некоторых лекарств, устраняются после отмены данных препаратов. Если причина гипотиреоза – недостаток употребления йода с пищей, больному назначают йодсодержащие препараты, употребление в пищу йодированной соли, морепродуктов. Лечение гипотиреоидной комы проводят в отделениях интенсивной терапии и реанимации с назначением внутривенных введений больших доз тиреоидных гормонов и глюкокортикостероидов, коррекцией состояния гипогликемии, гемодинамических и электролитных нарушений. Прогноз при врожденном гипотиреозе зависит от своевременности начатой заместительной терапии. При раннем выявлении и своевременно начатом заместительном лечении гипотиреоза у новорожденных (1 – 2 неделя жизни) развитие ЦНС практически не страдает и соответствует норме. При поздно компенсированном врожденном гипотиреозе развивается патология ЦНС ребенка (олигофрения), нарушается формирование скелета и других внутренних органов. Качество жизни пациентов с гипотиреозом, принимающих компенсирующее лечение, обычно не снижается (нет никаких ограничений, за исключением необходимости ежедневного приема L-тироксина). Летальность при развитии гипотиреоидной (микседематозной) комы составляет около 80%. Предупреждение развития гипотиреоза заключается в полноценном питании с достаточным поступлением йода и направлено на его раннюю диагностику и своевременно начатую заместительную терапию.

Next

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

На странице собрана вся информация по теме гипотиреоз. и лечение' и. Сахарный диабет. Сиофор — самое популярное в мире лекарство для профилактики и лечения диабета 2 типа. Сиофор — торговое название препарата, действующим веществом которого является метформин. Миллионы пациентов с диабетом 2 типа по всему миру принимают сиофор. Это лекарство повышает чувствительность клеток к действию инсулина, т. Это помогает им поддерживать хороший сахар в крови, в дополнение к соблюдению диеты. Если диабет 2 типа начали лечить вовремя, то Сиофор (Глюкофаж) может помочь обойтись без уколов инсулина и приема других таблеток, понижающих сахар в крови. Инструкция рекомендует с осторожностью следует назначать таблетки метформина лицам старше 60 лет, если они заняты тяжелой физической работой. Потому что у данной категории пациентов повышенный риск развития лактат-ацидоза. На практике вероятность этого осложнения у людей со здоровой печенью близка к нулю. В интернете вы можете найти много позитивных отзывов от людей, которые принимают сиофор для похудения. Официальная инструкция к этому препарату не упоминает, что лекарство можно использовать не только для профилактики или лечения диабета, а просто чтобы избавиться от лишнего веса. Тем не менее, эти таблетки уменьшают аппетит и улучшают обмен веществ настолько, что большинству людей удается “сбросить” несколько килограммов. Эффект сиофора для похудения сохраняется до тех пор, пока человек его принимает, но потом жировые отложения быстро возвращаются. Следует признать, что Если вы хотите использовать сиофор, чтобы сбросить вес, — пожалуйста, сначала прочитайте раздел “Противопоказания”. Если не с эндокринологом, то с гинекологом — они часто назначают этот препарат при синдроме поликистоза яичников. Когда принимаете таблетки для снижения массы тела — одновременно нужно придерживаться диеты. Официально в таких случаях рекомендуется “голодная” низкокалорийная диета. Com для лучшего результата рекомендует использовать в рационе. Это может быть диета Дюкана, Аткинса или низко-углеводная диета доктора Бернстайна для диабетиков. Все эти диеты сытные, полезные для здоровья и эффективные для похудения. Пожалуйста, не превышайте рекомендуемую дозу, чтобы не развился лактат-ацидоз. Если превысите рекомендуемую дозировку, то худеть быстрее не будете, а побочные эффекты для желудочно-кишечного тракта почувствуете по полной программе. Помните, что прием сиофора повышает вероятность незапланированной беременности. В русскоязычном интернете можно найти много отзывов женщин, которые принимают Сиофор для похудения. Оценки этого препарата очень разные — от восторженных до резко негативных. У каждого человека свой индивидуальный обмен веществ, не такой, как у всех остальных. Он добросовестно делает свое дело, помогая худеть и контролировать диабет. А ведь из-за неправильной диеты могло не быть вообще никакого толку от приема Сиофора, ни для похудения, ни для нормализации сахара в крови. Это значит, что реакция организма на Сиофор тоже будет индивидуальная. Очередная жертва низко-калорийной диеты, перегруженной углеводами, которую врачи назначают всем диабетикам. Наталья грамотно медленно наращивала дозу и благодаря этому сумела полностью избежать побочных эффектов. Если вы не планируете принимать таблетки одновременно с соблюдением низко-углеводной диеты, то не рассчитывайте сбросить столько же лишнего веса, как автор отзыва, приведенного выше. Вероятно, Наталья соблюдала низко-калорийную диету, которая не помогает сбросить вес, а наоборот тормозит похудение. Переходите на низко-углеводную диету — и ваш вес будет не ползти, а лететь вниз, обваливаться. Если бы она использовала низко-углеводную диету, то результат был бы совсем другой. Единственное средство, чтобы их затормозить, — узнать, как заниматься физкультурой с удовольствием, и начать это делать. Лучший способ профилактики диабета 2 типа — переход на здоровый образ жизни. Сиофор белковая диета — это быстрое и легкое похудение, с хорошим настроением и без хронического чувства голода. Если вести сидячий образ жизни, то после 40 лет неминуемо возникают дегенеративные заболевания суставов, в т. В частности, повышение физической активности и изменение стиля питания. Вероятно, причина болей в суставах у Валентины — малоподвижный образ жизни, а прием таблеток от диабета тут ни при чем. К сожалению, подавляющее большинство пациентов в повседневной жизни не выполняют рекомендации по изменению своего образа жизни. Поэтому так остро встал вопрос разработки стратегии профилактики диабета 2 типа с использованием лекарственного препарата. Начиная с 2007 года, появились официальные рекомендации экспертов Американской диабетической ассоциации об использовании Сиофора для профилактики диабета. Исследование, которое длилось 3 года, показало, что применение Сиофора или Глюкофажа снижает риск развития диабета на 31%. Для сравнения: если перейти на здоровый образ жизни, то этот риск снизится на 58%. Использовать таблетки метформина для профилактики рекомендуется только у пациентов с очень высоким риском диабета. В эту группу входят люди моложе 60 лет с ожирением, у которых дополнительно присутствуют один или несколько факторов риска из перечисленных ниже: У таких пациентов может обсуждаться назначение сиофора для профилактики диабета в дозировке 250-850 мг 2 раза в день. На сегодняшний день, Сиофор или его разновидность Глюкофаж — это единственный лекарственный препарат, который рассматривается в качестве средства профилактики диабета. Контролировать функции печени и почек нужно перед назначением таблеток метформина и потом каждые 6 месяцев. Также следует проверять уровень лактата в крови 2 раза в год или чаще. При терапии диабета комбинацией сиофора с производными сульфонилмочевины — высокий риск гипогликемии. Поэтому требуется тщательный контроль уровня глюкозы в крови, несколько раз в сутки. Из-за риска развития гипогликемии пациентам, которые принимают сиофор или глюкофаж, не рекомендуется заниматься видами деятельности, требующими концентрации внимания и быстрых психомоторных реакций. У 10-25% пациентов, принимающих Сиофор, отмечаются жалобы на побочные эффекты со стороны пищеварительной системы, особенно в начале терапии. Это «металлический» привкус во рту, ослабление аппетита, диарея, вздутие живота и газы, боли в животе, тошнота и даже рвота. Чтобы уменьшить частоту и интенсивность перечисленных побочных эффектов, Побочные эффекты со стороны ЖКТ не являются поводом, чтобы отменить терапию сиофором. Потому что через некоторое время они обычно проходят, даже при неизменной дозировке. Нарушения обмена веществ: крайне редко (при передозировке препарата, при наличии сопутствующих заболеваний, при которых применение сиофора противопоказано, при алкоголизме) может развиться лактат-ацидоз. Это требует немедленного прекращения приема лекарства. Со стороны кроветворной системы: в отдельных случаях — мегалобластная анемия. При длительном лечении сиофором возможно развитие гиповитаминоза В12 (нарушение его всасывания). Очень редко бывают аллергические реакции — кожная сыпь. Со стороны эндокринной системы: гипогликемия (при передозировке препарата). После приема внутрь максимальная концентрация метформина (это действующее вещество сиофора) в плазме крови достигается примерно через 2.5 часа. Если принимать таблетки во время еды, то всасывание слегка замедляется и уменьшается. Максимальная концентрация метформина в плазме даже при максимальной дозировке не превышает 4 мкг/мл. В инструкции написано, что его абсолютная биодоступность у здоровых пациентов составляет примерно 50-60%. Препарат практически не связывается с белками плазмы. Действующее вещество выводится с мочой полностью (100%) в неизменном виде. Именно поэтому препарат не назначают пациентам, у которых скорость клубочковой фильтрации почек менее 60 мл/мин. Почечный клиренс метформина составляет более 400 мл/мин. После приема внутрь период полувыведения составляет около 6.5 ч. При почечной недостаточности скорость выведения сиофора снижается пропорционально уменьшению клиренса креатинина. Таким образом, период полувыведения удлиняется и концентрация метформина в плазме крови повышается. Ухудшает ли прием Сиофора дефицит магния, кальция, цинка и меди в организме? В их исследовании участвовали 30 человек в возрасте 30-60 лет, которым только что поставили диагноз диабет 2 типа и которые раньше от него не лечились. Из таблеток выписали только Сиофор, чтобы отследить его влияние. Врачи проследили, чтобы в продуктах, которыми питается каждый из участников, было по 320 мг магния в сутки. Также была сформирована контрольная группа из здоровых людей, без диабета. К участию в исследовании не допускали больных диабетом 2 типа, у которых почечная недостаточность, цирроз печени, психозы, беременность, хроническая диарея или которые принимали мочегонные лекарства. Уровень магния в крови у больных диабетом 2 типа — пониженный, по сравнению со здоровыми людьми. Дефицит магния в организме является одной из причин развития диабета. Когда диабет уже развился, то почки выводят лишний сахар с мочой, и из-за этого потери магния еще возрастают. Среди больных диабетом, у которых развились осложнения, наблюдается более острый дефицит магния, чем у тех, у кого диабет протекает без осложнений. Магний входит в состав более 300 ферментов, которые регулируют обмен белков, жиров и углеводов. Доказано, что дефицит магния усиливает инсулинорезистентность у больных метаболическим синдромом или диабетом. А прием добавок магния, хоть и незначительно, но все же повышает чувствительность клеток к инсулину. Хотя важнейшим способом лечения инсулинорезистентности является низко-углеводная диета, а все прочие отстают от нее с большим отрывом. Цинк — один из важнейших микроэлементов в организме человека. Он требуется для более 300 различных процессов в клетках — активность ферментов, синтез белка, передача сигналов. Цинк необходим для работы иммунной системы, поддержания биологического равновесия, нейтрализации свободных радикалов, замедления старения и недопущения онкологических заболеваний. Медь — тоже жизненно важный микроэлемент, входит в состав многих ферментов. Однако, ионы меди участвуют в выработке опасных активных форм кислорода (свободных радикалов), поэтому являются оксидантами. Как дефицит, так и избыток меди в организме вызывают различные заболевания. Диабет 2 типа — это хроническое нарушение обмена веществ, при котором вырабатывается слишком много свободных радикалов, из-за чего окислительный стресс повреждает клетки и сосуды. Существует много разных таблеток, которые назначают при диабете 2 типа. Самое популярное лекарство — это метформин, который продается под названиями Сиофор и Глюкофаж. Доказано, что он не приводит к набору веса, а наоборот помогает похудеть, улучшает показатели холестерина в крови, и все это без вредных побочных эффектов. Видим, что у больных диабетом снижено содержание магния и цинка в крови, по сравнению со здоровыми людьми. Существуют десятки статей в англоязычных медицинских журналах, в которых доказывается, что дефицит магния и цинка является одной из причин диабета 2 типа. К вашему сведению, если принимать цинк в таблетках или капсулах, то это насыщает организм цинком и одновременно вытесняет из него лишнюю медь. Мало кто знает, что добавки цинка оказывают такой двойной эффект. Но слишком увлекаться ими не надо, чтобы не образовался дефицит меди. Потому что выведение магния, цинка, меди и кальция с мочой у больных диабетом 2 типа через 3 месяца не увеличилось. На фоне лечения таблетками Сиофор у диабетиков выросло содержание магния в организме. Авторы исследования относят это к действию Сиофора. Я убежден, что таблетки от диабета тут ни при чем, а просто участники исследования питались более здоровой пищей, пока врачи наблюдали за ними. Меди в крови у диабетиков оказалось больше, чем у здоровых людей, но разница с контрольной группой не была статистически значимой. Однако, румынские врачи заметили, что чем больше меди в плазме крови, тем тяжелее протекает диабет. Напомним, что в исследовании участвовало 30 больных диабетом 2 типа. После 3 месяцев терапии решили 22 из них оставить на Сиофоре, а 8 добавили еще таблетки — производные сульфонилмочевины. Потому что Сиофор недостаточно понижал у них сахар. У тех, кто продолжил лечиться Сиофором, меди в плазме крови было 103.85 ± 12.43 мг/дл, а у тех, кому пришлось назначать производные сульфонилмочевины, — 127.22 ± 22.64 мг/дл. Если нет такой возможности, а вы чувствуете симптомы дефицита магния в организме, то просто принимайте таблетки магния с витамином В6. Это безопасно, если только у вас нет тяжелого заболевания почек. В то же время, кальций практически не влияет на диабет. Принимать таблетки магния с витамином В6 и капсулы цинка во много раз более важно, чем кальций. Сиофор — таблетки для снижения сахара в крови из группы бигуанидов. Препарат обеспечивает снижение концентрации глюкозы в крови как натощак, так и после еды. Не вызывает гипогликемию, потому что не стимулирует секрецию инсулина. Действие метформина, вероятно, основывается на следующих механизмах: Независимо от влияния на концентрацию глюкозы в крови, сиофор и его действующее вещество метформин улучшает липидный обмен, снижает содержание триглицеридов в крови, повышает содержание «хорошего» холестерина (высокой плотности) и понижает концентрацию в крови «плохого» холестерина низкой плотности. Молекула метформина легко включается в липидный бислой клеточных мембран. Сиофор оказывает влияние на клеточные мембраны, включая: Физиологическая функция клеточной мембраны зависит от способности протеиновых компонентов свободно перемещаться в липидном бислое. Увеличение жесткости мембран является частой особенностью сахарного диабета, что может провоцировать осложнения заболевания. В исследованиях показано, что метформин увеличивает текучесть плазменных мембран клеток человека. Особенно важным является воздействие препарата на митохондриальные мембраны. Сиофор и Глюкофаж повышают чувствительность к инсулину преимущественно клеток скелетной мускулатуры, и в меньшей степени — жировых тканей. Официальная инструкция утверждает, что лекарство снижает всасывание глюкозы в кишечнике на 12%. Миллионы пациентов убедились, что этот препарат уменьшает аппетит. На фоне приема таблеток кровь становится не такой густой, уменьшается вероятность образования опасных тромбов. Глюкофаж лонг — это новая лекарственная форма метформина. Она отличается от сиофора тем, что у нее пролонгированное действие. Лекарство из таблетки усваивается не сразу, а постепенно. У обычного сиофора 90% метформина из таблетки высвобождается в течение 30 минут, а у глюкофаж лонг — постепенно, в течение 10 часов. Ответ: если вы плохо переносите сиофор из-за вздутия живота, метеоризма или диареи — попробуйте глюкофаж. Если с сиофором у вас все нормально — продолжайте принимать его, потому что таблетки глюкофаж лонг стоят дороже. Гуру лечения диабета доктор Бернстайн считает, что глюкофаж действует более эффективно чем «быстрые» таблетки метформина. Но сотни тысяч больных убедились, что и обычный сиофор мощно действует. Поэтому переплачивать за глюкофаж имеет смысл, только чтобы уменьшить расстройство пищеварения. Дозу препарата устанавливают каждый раз индивидуально, в зависимости от уровня глюкозы в крови и того, как пациент переносит лечение. Многие больные прекращают терапию Сиофором из-за метеоризма, поноса, болей в животе. Часто эти побочные эффекты вызваны только неправильным подбором дозировки. Лучший способ принимать сиофор — с постепенным увеличением дозы. Начинать нужно с низкой дозы — не более 0.5-1 г в сутки. Это 1-2 таблетки препарата по 500 мг или одна таблетка Сиофор 850. Если на этом этапе появились побочные эффекты со стороны ЖКТ, то следует “откатить” дозу до предыдущей, а позже снова сделать попытку ее увеличения. Если побочных эффектов со стороны ЖКТ нет, то через 4-7 дней можно увеличить дозу с 500 до 1000 мг или с 850 мг до 1700 мг в сутки, т. Из инструкции к сиофору вы можете узнать, что его эффективная доза — 2 раза в день по 1000 мг. Но часто оказывается достаточно принимать и по 850 мг 2 раза в день. Для пациентов крупного телосложения оптимальной может оказаться доза 2500 мг/сутки . Максимальная суточная доза лекарства Сиофор 500 — 3 г (6 таблеток), препарата Сиофор 850 — 2.55 г (3 таблетки). Средняя суточная доза препарата Сиофор® 1000 составляет 2 г (2 таблетки). Таблетки метформина в любой дозировке следует принимать во время еды, не разжевывая, запивать достаточным количеством жидкости. Если назначенная суточная доза составляет более 1 таблетки, разделите ее на 2-3 приема. Если вы пропустили прием таблетки, то не следует компенсировать это путем однократного приема большего количества таблеток в следующий раз. При передозировке Сиофора может развиться лактат-ацидоз. Его симптомы: выраженная слабость, нарушения дыхания, сонливость, тошнота, рвота, понос, боли в животе, похолодание конечностей, снижение артериального давления, рефлекторная брадиаритмия. Могут быть жалобы больного на боли в мышцах, наблюдаться спутанность и потеря сознания, учащенное дыхание. Это опасное осложнение, которое может привести к смерти. Но если не превышать дозу и с почками у вас все нормально, то вероятность его практически нулевая. Это возможность комбинировать его с любыми другими средствами для понижения концентрации глюкозы в крови. Существуют группы лекарств, которые могут усиливать эффект метформина по понижению сахара в крови, если их применять одновременно. Это производные сульфонилмочевины, акарбоза, инсулин, НПВС, ингибиторы МАО, окситетрациклин, ингибиторы АПФ, производные клофибрата, циклофосфамид, бета-блокаторы. Это ГКС, пероральные контрацептивы, эпинефрин, симпатомиметики, глюкагон, гормоны щитовидной железы, производные фенотиазина, производные никотиновой кислоты. Сиофор может ослабить действие непрямых антикоагулянтов. Циметидин замедляет выведение метформина, вследствие чего повышается риск развития лактацидоза. При одновременном применении с этанолом (алкоголем) возрастает риск развития опасного осложнения — лактацидоза. Фуросемид повышает максимальную концентрацию метформина в плазме крови. Метформин при этом уменьшает максимальную концентрацию фуросемида в плазме крови и период его полувыведения. Нифедипин повышает всасывание и максимальную концентрацию метформина в плазме крови, задерживает его выведение. Поэтому при длительной терапии они могут увеличивать концентрацию метформина в плазме крови. В статье мы подробно обсудили следующие темы: При диабете 2 типа не ограничивайтесь приемом Сиофора и других таблеток, а выполняйте нашу программу лечения диабета 2 типа. Быстро умереть от инфаркта или инсульта — это еще пол-беды. А превратиться в лежачего инвалида из-за осложнений диабета — это по-настоящему страшно. Научитесь у нас, как контролировать диабет без «голодных» диет, изнурительной физкультуры и в 90-95% случаев без уколов инсулина. Если у вас есть вопросы о лекарстве Сиофор (Глюкофаж), то их можно задавать в комментариях, администрация сайта быстро отвечает.

Next

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Периферический гипотиреоз – это гипотиреоз. Лечение. Сахарный диабет в пожилом. Под гипотиреозом подразумевается хроническая недостаточность гормонов щитовидной железы на уровне периферических тканей организма. В результате происходит снижение интенсивности обменных процессов и одновременно жизненных функций организма. Для тяжелой формы гипотиреоза используют термин микседема. Недостаточность гормонов щитовидной железы возникает по нескольким причинам Щитовидная железа находится на передней части шеи, на уровне щитовидного хряща. В своём составе имеет две половинки, расположенные с правой и левой стороны шеи. Обе части соединяются между собой посредством промежуточной доли, называемой перешейком. В некоторых случаях встречается аномальное расположение щитовидной железы: за грудиной, под нижней челюстью. На микроскопическом уровне щитовидная железа состоит из фолликулов. Фолликул представляет собой своеобразную капсулу, состоящую из тироцитов (клеток щитовидной железы). Тироциты одной поверхностью обращены внутрь фолликула и синтезируют фолликулярную жидкость под названием коллоид (содержит гормоны Т3, Т4, аминокислоты, тиреоглобулин). Другой стороной, тироциты прикрепляются к мембране, состоящей из соединительной ткани. Объединение нескольких фолликулов называется долькой. Тироциты вырабатывают йодированные гормоны щитовидной железы Т3, Т4. Между фолликулами расположены парафолликулярные клетки, которые синтезируют гормон кальцитонин, участвующий в обмене кальция в организме. Вырабатываются йодированные щитовидные гормоны в несколько последовательных этапов. Все нижеперечисленные процессы происходят в тироцитах при непосредственном участии специальных ферментов – пероксидаз. Функция тироцитов является двойственной: С одной стороны они синтезируют гормоны Т3, Т4, которые откладываются и хранятся в фолликулярной жидкости в неактивном состоянии, в виде запаса. На первом этапе происходит поглощение щитовидной железой неорганического йода из крови, который находится в неактивном состоянии. На втором этапе осуществляется органификация йода путем присоединения его к белку тиреоглобулину, а именно к остаткам тирозина (заменимая аминокислота) находящегося в его составе. При присоединении одной молекулы йода образуется монойодтирозин. При присоединении двух молекул йода образуется дийодтирозин. С другой стороны при недостатке все тех же йодированных гормонов, используется коллоид для образования новых порций активных Т3, Т4, которые затем поступают в кровь. Третий этап знаменуется тем, что происходит конденсация йодтирозинов, и образуются: Четвёртый этап начинается с того, из центральной нервной системы поступают нервные импульсы к щитовидной железе, сигнализирующие о том, что необходимо высвободить новые порции активных гормонов. Тироциты захватывают из коллоида молекулы тиреоглобулина в комплексе с гормонами Т3, или Т4. при помощи особых ферментов пероксидаз разрывают связь тиреоглобулина с гормонами щитовидной железы, с выходом последних в кровеносное русло. При этом процессе частично образуются монойодтирозин и дийодтирозин, которые поступают обратно на формирование йодированных гормонов и откладываются в виде депо в коллоидной жидкости.

Next

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Диабет типа у женщин, а также инсулинзависимый сахарный диабет. Профилактика, симптомы.

Next

Связь диабета и щитовидной железы.

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

При сахарном диабете это неправильное использование инсулина. При гипотиреозе это неправильное использование тироксина. Это два совершенно разных гормона, но конечный результат тот же, несчастные симптомы те же, и, к сожалению, частота неправильной диагностики этих.

Next

Гипотиреоз. Причины, симптомы, современная диагностика и.

Гипотиреоз лечение сахарный диабет

Сахарный диабет, тяжелое течение. . Неизвестные причины. Симптомы аутоиммунного тиреоидита Может иметь место бессимптомное течение особенно в начале заболевания, в этом случае говорят о субклиническом гипотиреозе. Симптомы гипотиреоза приведены в разделе.

Next